- 10
- 0
- 约4.24千字
- 约 63页
- 2020-11-07 发布于四川
- 举报
一 呼吸系统 呼吸功能障碍 二 循环系统 循环功能障碍 肺动脉高压 中枢神经系统 急性缺氧: 缺氧性细胞损伤 细胞膜的变化 线粒体的变化 影响机体对缺氧耐受性的因素 代谢耗氧率 代谢率高,耗氧量大,对氧的耐受性低 机体的代偿能力 锻炼提高动物耐受缺氧;可以锻炼神经、呼吸、循环、造血系统的代偿机能 各型缺氧血氧变化的特点 低张性 CO2max PaO2 CaO2 SaO2 CO2 (a-v) 血液性 3. 血氧变化的特点 皮肤颜色 缺氧Ⅱ 贫血 —— 苍白 Hb-CO —— 樱桃红 HbFe+3-OH —— 咖啡色 Ⅲ. 循环性缺氧circulatory hypoxia 缺氧Ⅲ 特征 组织血流量↓ 1. 原因与机制 (1) 全身性血循环障碍:休克、心力衰竭等。 (2) 局部性血循环障碍:栓塞、血栓形成、血管病变。 2. 组织缺氧机制:单位时间流经组织血量?,氧供? 3.血气变化特点 各型缺氧血氧变化的特点 低张性 CO2max PaO2 CaO2 SaO2 CO2 (a-v) 血液性 循环性 血氧特点 皮肤颜色 3.皮肤颜色及血氧变化 紫绀 Ⅳ. 组织性缺氧histogenous hypoxia 缺氧Ⅳ 特征 细胞利用氧异常 1. 原因 (1) 组织中毒: 氰化物 呼吸链酶活力↓ 用氧障碍 (2) 细胞损伤 (3) 呼吸酶合成↓: vitamin缺乏 (4)组织水肿 3. 血氧变化的特点 血氧特点 皮肤颜色 HbO2↑→玫瑰色 缺氧Ⅳ 2.缺氧机制:组织用氧障碍。 各型缺氧血氧变化的特点 低张性 CO2max PaO2 CaO2 SaO2 CO2 (a-v) 血液性 循环性 组织性 临床上常为混合性缺氧 失 血 性 休 克 失血 循环障碍 肺功能衰竭 内毒素血症 血液性缺氧 循环性缺氧 低张性缺氧 组织性缺氧 缺氧 第一节 概述 氧的运输与利用 缺氧的概念 常用的血氧指标 第二节 缺氧的原因与机制 第三节 缺氧对机体的影响 呼吸深、快,肺通气量增加,吸入氧增加 PaO2 颈动脉体 主动脉体 反射 呼吸 中枢 O2 O2 O2 胸廓运动 胸腔负压 CO PaCO2 (+) PaCO2 长期呼吸运动增强 特点: 急性缺氧有效,伴有PaO2降低者明显 (-) 急性肺水肿 呼吸困难,咳嗽,血性泡沫痰 肺部有湿罗音,紫绀 缺氧引起血管收缩,回心血量增 加,肺血量急剧增加,肺毛细血 管压力升高 中枢性呼吸功能衰竭 呼吸抑制,通气量减少 PaO2过低 1.心输出量增加 PaO2 交感 神经 心率加快 心收缩力增加 选择性血管收缩 CO BP 应激 肾上腺素 去甲肾上腺素 心收缩力增强 PaO2 抑制迷走神经对心脏的效应 心率加快 颈动脉体和主动脉体 酸性代谢产物 肺膨胀 心率加快 回心血量增加 缺氧 呼吸加深加快 胸内负压加大 静脉回流增加 回心血量增加 2. 血液重分布 早期: 缺氧 交感兴奋↑ 代谢产物↑ 皮肤内脏血管收缩 心、脑血管扩张 代偿意义 β受体 α受体 3.肺血管收缩 缺 氧 交感兴奋↑ 血管活性物不平衡 (EDCF大于EDRF) 直接对血管平滑肌 作用 肺 血 管 收 缩 维持V/Q正常 肺动脉高压 4.毛细血管增生 血管内皮生长因子基因表达 脑,心,骨骼肌 5.肺动脉高压 肺循环阻力增加 肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞肥大和增生 血液粘滞度增高 心功能障碍 心律失常 静脉回流减少 血液系统 急性 缺氧 骨髓 造血↑ 慢性 缺氧 促红素↑ 携氧↑ 血液粘滞↑ 1. 红细胞↑ 交感神经兴奋 皮肤、肌肉 腹腔脏器收缩 血栓 2.氧离曲线右移 原因—— 2,3-DPG↑ 2,3-DPG 葡萄糖 3-P-甘油醛 1,3-P-甘油酸 3-P-甘油酸 2-P-甘油酸 乳酸 (-) 葡萄糖 3-P-甘油醛 1,3-P-甘油酸 3-P-甘油酸 2-P-甘油酸 乳酸 (-) 2,3-DPG↓ 缺氧 Hb-2,3-DPG 缺氧 ? pH? 葡萄糖 3-P-甘油醛 1,3-P-甘油酸 3-P-甘油酸 2-P-甘油酸 2,3-DPG↑ 乳酸 (-) 缺氧 ? pH? 缺氧 Hb-2,3-DPG 机能代谢改变(3) 血液系统 2.氧离曲线右移 原因—— 2,3-DPG↑ 缺氧 糖酵解↑ HHb↑ 结合 2,3-DPG ↑ 游离 ↓ 糖酵解抑制↓ 旁路产物↑ 2,3-DPG↑ 2.氧离曲线右移 2,3-DPG↑ 与HHb结合 稳定Hb构型 Hb-O2↓ RBC pH↓ 氧离曲线右移 Bohr效应: HbO2+H++CO2 Hb +O2 H+ CO2 组织 肺 机制: HbO2 2,3-DPG不能结合 ?1
原创力文档

文档评论(0)