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疾病发生发展过程中的一般发病规律包括 因果转化 、 损伤和抗损伤 和局部与整体的辩证关系。
疾病发展的典型经过包括 潜伏期_、 前驱期 、 临床症状明显期
和 转归_期。
完全康复是指 损伤性变化 ?完全消失, 机体的自稳调节 恢复正常。
应激指机体在受到各种内外环境因素刺激时所出现的全身 非特异性反应。
应激时交感-肾上腺髓质系统兴奋,使心肌收缩力 加强 。
全身适应综合征可分为 警觉期? , 抵抗期 和 衰竭期 三期。?
应激时机体所出现的一系列非特异性全身性反应包括:(1)? 神经内分泌反应 ;(2) 急性期反应 ;(3) ?? 热休克反应 。
应激反应的主要神经内分泌改变为 交感-肾上腺髓质 ?和 下丘脑-垂体-肾上腺皮质 强烈兴奋。
应激时机体物质代谢总体变化表现为:分解代谢 增强 ?,合成代谢 减弱 。?
发热是致热原的作用使体温调节中枢的 调定点上移 而引起的调节性体温升高。
体温调节的高级中枢位于 视前区下丘脑前部_。
病理性体温升高有 发热? 和 过热_两种。
发热是由发热激活物作用于机体,激活 产内生致热原 ?细胞产生和释放 内生致热原 ,引起体温升高。
发热激活物又称EP诱导物,包括 外致热原 和 某些体内产物 _。
发热中枢介质可分为 正调节介质 和 负调节介质 两类。
目前已认识的发热中枢负调节介质有精氨酸加压素、 黑素细胞刺激素 和? 脂皮质蛋白-1 。
发热的体温上升期,体温调节中枢调定点 上移 ?,热代谢的特点是产热 大于 散热。
体温升高时物质代谢增强,一般认为,体温每升高1℃,基础代谢率提高_ 13_ %。
各型缺氧时主要血氧指标的改变:低张性缺氧是_ PaO2 降低_____;血液性缺氧是 血氧容量降低____;循环性缺氧是__动-静脉血氧含量差增大 ;组织性缺氧是__动-静脉血氧含量差减小___。
氧分压取决于吸入气体 氧分压 和 肺呼吸 功能;血氧容量取决于_____血液中Hb质和量________。
CO与Hb结合速率为O2与Hb结合速度的____1/10________,但HbCO的解离速度为HbO2解离速度_____1/2100______,因此CO与Hb的亲和力比O2大_____210倍? ______。
维持细胞内液渗透压的离子主要是___ K+?__,其次是___ HPO42-__。
通常血浆渗透压在__280~310___mmol/L,在此范围内称 等渗 。??
有效流体静压是指 毛细血管平均血压 和 组织间隙流体静压 之差。
有效胶体渗透压是指 血浆胶体渗透压 和 组织间液胶体渗透压 之差。
低渗性脱水的特点是失Na+__多于___失水,伴有细胞外液量__减少___。?
低容量性高钠血症又称 高渗性脱水 。
高渗性脱水的特点是失水 多于 失钠,细胞外液和细胞内液量是__均减少。
蛋白质合成障碍主要见于 严重营养不良 和 肝硬化 。
调节远曲小管和集合管重吸收钠水的二种重要激素是 醛固酮 和 抗利尿激素 。?
最常见的全身性水肿是 心性水肿 、 肾性水肿 和肝性水肿。
碱中毒时常出现中枢神经系统功能紊乱,其发生机制与中枢神经递质 γ-氨基丁酸↓ ,氧离曲线 左 ?移,脑组织发生缺氧有关。
低钾血症产生代谢性碱中毒的主要机制:H+由 细胞外 向 细胞内 转移;肾小管上皮细胞排泌 [H+]↑ 。
代谢性酸中毒时,病畜出现嗜睡、昏迷,这与脑组织内谷氨酸脱羧酶活性↑,使脑内递质 γ-氨基丁酸↑ 有关。
严重腹泻可导致 HCO3-- 大量丢失,引起代谢性酸中毒。
休克时由于乳酸生成过多,可发生 代谢性酸中毒 。
代谢性碱中毒时,可由肺代偿使 PaCO2 继发性增加。
代谢性酸中毒时,可由肺代偿使 PaCO2 继发性减少。
慢性呼吸性酸中毒时,主要由肾代偿使 HCO3— 继发性增加。
慢性呼吸性碱中毒时,主要由肾代偿使_ HCO3--_继发性减少。
急性碱中毒时发生手足搐搦的主要机制是pH增高,引起血 Ca2+_ 降低,导致神经肌肉 应激性(兴奋性)_增高。
在单纯型酸碱失衡中,HCO3-原发性增加见于 代谢性碱中毒 ,HCO3-继发性增加见于 呼吸性酸中毒 。
在单纯型酸碱失衡中,HCO3-原发性减少见于 代谢性酸中毒 ,HCO3-继发性减少见于 呼吸性碱中毒 。
在单纯型酸碱失衡中,PaCO2原发性增加见于 呼吸性酸中毒 , PaCO2继发性增加见于 代谢性碱中毒 。
在单纯型酸碱失衡中,PaCO2原发性减少见于 呼吸性碱中毒 ,PaCO2继发性减少见于 代谢性酸中毒
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