心脏(超声诊断课件)（可编辑）.ppt

黏液瘤生长缓慢，常带蒂附着于房间隔、卵圆窝附近或房室环，附着基地较小，形成瘤蒂，活动度较大，多为圆形或卵圆形，单发多数，肿瘤体积大小不等，有的可＜1cm，大的可达5-6cm，黏液瘤体为半透明胶冻状，由胶状物质、纤维组织和血管组成，瘤体表面有大小不等结节，易脱落成碎片，肿瘤内部可有散在出血，纤维素变性或钙化，黏液瘤在心腔中随血液冲出而移动，舒张期至房室瓣口，蒂长者可脱入心室，收缩期瘤体又返回至心房。 临床表现：表现多样，与肿瘤所在的部位、大小、生长速度、蒂的长短、活动度、瘤体内有无出血变性、坏死及瘤体碎片有无脱落有关。 1）全身症状：如肿瘤变性、坏死，患者可有反复发热、贫血、关节痛、血沉快、消瘦等。 2）血流受阻：舒张期时瘤体移至房室瓣口，阻碍血流，临床上酷似房室瓣狭窄的杂音，患者常有心慌、气短、端坐呼吸、咯血、晕厥症状，杂音可随体位而改变。 声像图特征： 1）心房内见一轮廓清晰的圆形或椭圆形中等或较强回声光团，可随房室瓣开放而活动，房室瓣开放时，光团可达房室瓣口，房室瓣关闭时，光团回到心房内，光团的回声强弱与病理结构有关。 2）瘤体活动度的大小，可反映瘤体蒂的长短。 3）常伴有左房大，右室大。 4）CDFI显示肿瘤阻塞瓣口后周边呈高速血流。 三）、心包积液 正常人的心包壁层和脏层之间有可起润滑作用的少量液体，量约20—30ml左右。 由于结核、风湿、病毒、炎症、肿瘤或外伤等原因引起心包腔内液体增多时，临床上称为心包积液，一般为弥漫性，量少时数十毫升，量多时可至数千毫升，严重时可形成心包填塞。 三、应用范围 （一）瓣膜病 不仅能诊断有无瓣膜病变，确定其狭窄或返流程度，还能明确病因，鉴别是器质性的还是功能性的（继发性），另外可以确定选择置换瓣手术的最佳实机，观察随访术后有无并发症 风湿性心瓣膜病 是风湿性心内膜炎反复发作造成的瓣膜病理状态，瓣膜前后叶交界处及根部水肿、炎症及赘生物形成，反复发作后瓣膜和腱索发生粘连、缩短、纤维化和钙化，以至瓣膜口径狭小或关闭不全，临床主要表现为相应瓣膜区的心脏杂音与心功能障碍。 我国解剖资料表明，慢性风湿性瓣膜病中，二尖瓣病变为主，占95-98%，其中约20-30%伴主动脉瓣病变。二尖瓣狭窄病变占40%左右，三尖瓣病变较少，12.2%，肺动脉瓣病变最少，不足1%。 故重点介绍二尖瓣和主动脉瓣病变。 一、二尖瓣狭窄（MS） （一）病解、病生： 急性风湿性心内膜炎反复发作，使瓣叶交界处及根部粘连，瓣口变窄，瓣叶纤维化、钙化而不规则增厚变硬。 二狭后，舒张期左房血液不能畅通地进入左室，左房血液瘀滞，容积随之扩大，左房压与左室压之压差增大，失代偿时肺循环阻力增大，肺瘀血，产生肺动脉高压，右室负荷过重而增大。 （二）临床表现 体征：二尖瓣面容，二尖瓣区闻及舒张期滚筒样杂音，第一心音亢进，二尖瓣开瓣音是听诊地特征之一，肺动脉瓣区第二音亢进与分裂。 心电图：见二尖瓣型P波（左房增大所致） X线：肺动脉段与左心耳向左突出，左房增大。 （三）UCG表现： 1.二维切面： 1）二尖瓣瓣叶增厚，回声增强，以瓣尖为主。 2）二尖瓣活动僵硬，舒张期二尖瓣前叶呈圆拱状（气球样），突出左室流出道，前后叶同向运动。 3）舒张期二尖瓣开放幅度减小及二尖瓣口面积变小，开放幅度＜2cm；开放面积≤2.5cm2；若≤1cm2为重度狭窄。 4）左房增大，严重者左室大，肺动脉增宽。 2.M型 1）二尖瓣前叶曲线呈城墙样改变。 2）二尖瓣前后叶同向运动。 3）左房大，有肺动脉高压时肺动脉增宽。 ⒊Doppler CDFI：显示从左房向左室的舒张期射流。 PW：舒张早期血流速度峰值及平均速度明显增快，E峰＞1.5m/s；A峰＞0.9 m/s 二、二尖瓣关闭不全（MI、MR）二漏 （一）病解、病生 风湿性心内膜炎引起瓣膜、瓣环、睫索及乳头肌粘连、僵硬、瘢痕形成、缩短，使瓣膜不能正常关闭。 二尖瓣关闭不全是收缩期左室一部分血液经过不能完全关闭地二尖瓣口返流回左房，使左房压升高，容积增大，舒张期左室仍能顺利充盈，故较晚期出现左室增大，失代偿时出现肺动脉高压，左室大。 （二）临床表现 体征：心界向左下扩大，二尖瓣区闻及响亮粗糙全收缩期吹风样杂音，可触及震颤，肺动脉瓣区第二音略亢进伴分裂。 心电图：见二尖瓣P波，左室增大。 X线：左房、左室大。 （三）UCG表现： 1.二维切面： 1）二尖瓣瓣叶增厚，回声增强，以瓣尖为主，腱索粗短，后叶僵硬，运动幅度明显减少。 2)收缩期二尖瓣前后叶关闭错位，关不拢，短轴观见内外联合处有空隙，严重者呈 形。 3）左房明显增大，左室大，严重者肺动脉增宽，右