肥胖发病机制ppt参考课件.ppt

即使BMI控制在正常范围内，如果腰围大于102cm，糖尿病的发病率也会提高3.5倍。 BMI大于35 BMI小于21 女性升高93倍 男性升高42倍 BMI过高是2型糖尿病发病的主要危险因子 * （2）食物特殊动力效应 父母与子女之间的相关系数为0.30 异卵双胞胎 之间的相关 系数为0.35 同卵双胞胎 之间的相关 系数为0.52 摄入1千卡热量的碳水化合物后，连续观察4h的食物特殊动力效应 胖人的食物特殊动力作用明显低于瘦人 * （3）体力劳动和体育活动 父母与子女之间的相关系数：0.12 夫妻之间的相关系数：0.28 兄弟姐妹之间的相关系数：0.21 加拿大：记录18073人的活动情况 * 肥胖基因（obese gene） 1950年Ingalls等发现一株近亲繁殖的小鼠食欲亢进， 过度肥胖， 其体重可以达到正常小鼠的3倍， 并且患有糖尿病。 * 研究表明， 这种小鼠的肥胖是由于一个基因发生了隐性突变引起的， 遂将此基因命名为肥胖基因（obese gene）， 这株小鼠也因此得名ob/ob小鼠。 * Zhang 等于1994 年首次克隆出小鼠的肥胖基因(ob 基因) 。小鼠的ob 基因定位于第6号染色体,主要在脂肪细胞表达,表达产物为瘦素(Leptin) 。 * 目前的研究表明,Leptin 具有广泛的生物学效应, 其中较重要的是作用于下丘脑的体重调节中枢, 引起食欲降低、能量消耗增加、抑制脂肪合成, 从而减轻体重。 * 脂肪组织增加→ob mRNA 表达↑→循环中Leptin ↑→被转运系统转运通过血脑屏障的Leptin ↑→作用于下丘脑→神经肽Y（NPY）水平↓→食欲↓和能量消耗↑→脂肪组织↓ * 目前已在两种遗传性肥胖小鼠中发现ob基因突变,致Leptin 合成受阻。因ob基因突变而缺乏Leptin的肥胖小鼠给予外源性Leptin后，1周内能量消耗增加20%，1月内体重减轻30%。 * 在人类肥胖者及2型糖尿病患者筛查ob基因突变的研究中, 大部分没有检测到突变。 * 肥胖患者ob基因表达增强, 血Leptin水平升高, 并与体脂含量和BMI成正相关, 与动物实验相反, 故推测肥胖个体可能存在内源性的Leptin抵抗, 使其不能发挥正常的生物学效应。 ? * Leptin 抵抗可能机制: ①产生Leptin 拮抗物 ②增加Leptin 结合蛋白的产生 ③Leptin 转运系统缺陷 ④存在Leptin 受体缺陷 * （二）环境因素 * 1. 饮食因素 * 下丘脑中存在调节摄食的饱食中枢和饥饿中枢。刺激前者可产生饱胀感, 引起摄食下降或拒绝进食; 刺激后者则产生食欲亢进, 进食量增多。 * 即刻饱腹效应（心理饱感） 取决于对食物的感受 持续饱腹效应（生理饱感） 取决于食物消化、吸收后机体内代谢物质的变化 * （1）多吃与肥胖 ①母亲多吃与胎儿肥胖 * ②过量喂养与婴儿肥胖 * ③成人过食与肥胖 * （2 ）饮食结构 高糖饮食与肥胖 * 血糖 麦芽糖、蔗糖、乳糖等双糖 葡萄糖等单糖 在细胞内经有氧氧化和无氧酵解产生能量 一小部分转化为糖原 由肝脏和脂肪组织合成脂肪 淀粉类多糖降解吸收缓慢 * 膳食纤维与减肥 满足饱腹感 阻止其他物质的吸收 天然缓泻剂 * 高脂饮食与肥胖 * 即刻饱腹效应差 热能密度高 持续饱腹效应不强 高脂膳食可以诱发肥胖 低脂膳食减少肥胖发生 植物性食品如花生、大豆、核桃中油脂丰富 * 植物油 动物脂肪 分解为 乳糜微粒 经血液循环至 肝和脂肪组织 合成脂肪储存 分解为 游离脂肪酸 供给 组织利用 * （3）饮食习惯 ①三餐分配不合理 早餐吃好 午餐按时 晚餐清淡 * ②吃饭速度过快 ③吃零食太多 ④边吃饭边看电视 * 2. 运动不足 肥胖者 坐的时间多17% 站的时间少15% 其他体力活动的时间少35% * 3. 社会因素与肥胖 （1）生活方式 每天看电视4h以上的妇女比每天看电视1h以下的妇女，肥胖流行的倾向大2倍。 * （2）经济地位和教育水平 *  五、肥胖的危害 * 肥胖的主要并发症 * （一）2型糖尿病 * * 肥胖Obesity * 肥胖发病率 欧洲： 1982~1986 男性15%，女性22% 美国： 1988~1994 男性20%，女性25% 1999 儿童10% 上海某社区：超重29.5%，肥胖4.3% * 一、肥胖的定义 因体内热量摄入大于消耗，造成脂肪在 体内积聚过多，导致体重超常的病症。 * 脂肪的形成 热能摄入大于消耗，多余的热能即转化为脂