短肠综合征ppt参考课件.pptVIP

Normal Physiology 小肠正常生理 消化液 8-9L，超过80%是在小肠重吸收 糖、蛋白质、脂肪 主要在空肠起始的100-150cm处吸收 维生素B12及胆盐 主要在回肠吸收 铁、磷酸盐、水溶维生素 主要由近端小肠吸收 * Pathogenesis 短肠综合征肠道吸收面积减少 2. 大量消化液的丢失 短肠综合征的发病机制 1. 三大营养物质及各种微量元素的吸收不足 * 大段肠管丧失 吸收障碍 脂肪酸与未吸收 钙镁结合 肠抑胃素减少 胃酸分泌过度 在碱性环境发挥 作用的酶失活 肠粘膜丢失 机制 Pathogenesis 回肠切除 影响胆盐 脂容维生素 吸收 容易发生渗透性 腹泻 胆盐的减少影响 脂肪吸收，发生脂肪痢 钙镁的吸收减少 草酸游离被结肠 吸收，肠源性高 草酸盐尿 * Clinical Manifestation 临床表现 肠道吸收障碍和丢失消化液，主要表现为腹泻 机体内稳态稳定，腹泻减少，小肠开始代偿，肠粘膜增生 肠功能代偿后，营养支持的方式和量已定型，需预防并发症 失代偿期 1-3m 代偿期 0.5-2y 代偿后期 * Therapy 稳定患者的内稳态 减少胃肠道的分泌、胆汁的刺激，控制腹泻 应用组胺2受体拮抗剂或质子泵阻断剂等 提供营养支持 补充液体、电解质，开始肠外营养 继续稳定患者的内稳态 维持病人的营养与促进肠功能代偿，改善肠吸收与消化功能 由肠外营养向肠内营养改变 肠内营养对促进肠黏膜代偿的作用优于肠外营养 非手术治疗 早期 （4周） 后期 （1-2年） * Therapy 营养方法 肠外营养 肠内营养 是治疗的基础 肠失代偿期逐渐消退,肠液丢失量减少,即可在肠外营养支持的基础上开始给予肠内营养 从少量、等渗、易吸收的肠内营养制剂开始,随病人适应、吸收的情况逐渐增加,先给予结晶氨基酸或短肽制剂,等渗浓度,每小时20 mL的速度,从鼻肠管持续滴入。持续滴入有利于吸收,减少推入法而导致的肠蠕动加快。 当病人能耐受肠内营养,而且营养状态在逐渐改善后,可逐渐减少肠外营养,直至全部应用肠内营养。 * Therapy 碳水化合物的供应：糖是胃肠外营养液中主要的能源物质，在禁食的情况下，每天提供的葡萄糖不低于120g，但不能超过300g，同时必须加用胰岛素，按6—8g／1u；又因创伤，严重感染，大手术后，葡萄糖的利用受到限制，所以临床推荐剂量5g／kg／日，而且不能超过总热量中60%，还应加用胰岛素。 脂肪的供应：脂肪的热能密度是9.1kcal，是营养液中主要的能源底物，临床常用10一20% 的脂肪乳剂，它具有渗透压低，热能密度高，无利尿作用，同时有节能效应，可防止容量负荷过重，还能防止必需脂肪酸缺乏。 * Therapy 肠外营养适应症 * Therapy 肠外营养禁忌症 * Therapy 营养支持的监测 每三天测体重一次。 每周测臀围、三角肌周径一次。 每天记录出入量、氮排出量(尿、粪)氨基酸，脂肪乳入量，总热卡。 每三天测血红蛋白、血浆蛋白、血小板、血糖一次。 每周查肝肾功、电解质、血脂一次。 * Added 需控制输入肠外营养液的速度，防止高血糖及低血糖的发生 选择合适的静脉，最好采取中心静脉置管或留置针 管道的固定及定期冲洗 抬高床头至30度防止误吸，观察病人耐受情况 营养支持的注意事项 肠外营养 肠内营养 * * Content Layouts 小肠因反复发作性疾病，如克罗恩病、放射性肠损伤或反复发作的肠梗阻、肠外瘘而多次被切除所致，也可因血管疾病如肠系膜血管发生梗塞，急性肠扭转，或是外伤性血管破裂、中断，大量小肠因缺血坏死而被切除 * * 小肠广泛切除后, 大段肠管的丧失使吸收面积锐减, 食糜迅速通过, 导致吸收障碍。肠内容的迅速排出, 发生腹泻。如果容质过量, 容积增加, 便发生渗透性腹泻。若为回肠为主的广泛小肠切除, 影响胆盐吸收, 胆盐的肠吁循环障碍。胆盐的减少影响脂肪的消化吸收, 从而发生脂肪痢。脂溶性维生素A 、D 、E、K 等也吸收障碍。未被吸收的脂肪酸可与钙、镁结合从粪便中排出, 从而影响钙、镁的吸收。由于钙与脂肪酸的大量结合, 使草酸游离而被结肠重吸收, 结果出现肠源性高草酸盐尿( e n te r i e h y p e r o x a lu r ia ) 。大量肠粘膜的丧失, 也引起其分泌的肠抑胃素(e nt e -r o g a ; tr o n e) 减少, 导致胃酸过度分泌、肠管内p H 降低, 使在碱性环境中才能发挥作用的胰脂酶和胰蛋白酶活性降低, 进一步影响消化功能。这一切引起水、电解质紊乱、营养障碍、负氮平衡, 使代谢旺盛、生长发育中的病儿受到极其不利的影响.消瘦、生长发育迟缓, 甚至死亡。 * 失代偿期即第一阶段，是指大量小肠被切除后的早