脓毒症病理生理基础以及其研究相应进展.ppt

脓毒症病理的生理基础 以及其研究相应进展 ?;;;脓毒症与其他严重病症的比较;脓毒症与急性心梗死亡率变化的比较; ;;;严重损伤后全身性炎症反应失控及器官损害受体内众多基因的调控，但为何有的人群易于并发脓毒症和MODS？ 对MODS患者采取相似的治疗方案，但机体反应和预后可能完全不同。这些现象是否与体内存在某种MODS相关的“易感基因”或基因表达特性的改变影响宿主对应激状态的敏感有关？;TNF-?2 纯合子患者 TNF-?水平和病死率均高于杂合子或TNF-?1 纯合子患者，证实TNF-?2基因型可???是严重脓毒症患者出现高TNF-?水平和不良预后的基因标志之一。 TNF-?双等位基因Nco1多态性与严重脓毒症和器官损害的发生密切相关, 分析其多态性有助于评估并发脓毒症和MODS的易感性及明确对抗TNF免疫治疗的反应性。; ;; ;携带不同CD14基因多态性烧伤患者 单核细胞表面HLA-DR的表达;烧伤脓毒症患者预后与单核细胞HLA-DR结合量的关系; ;71例特重度烧伤患者基因型与脓毒症及死亡率的关系 ; ;; G- 菌细胞壁最外层结构, 主要成分为脂多糖 (LPS) 。由三部分组成： 外层为O-特异性多糖链, 为细菌特异性抗原; 中层为R-核心多糖, 为细菌类属共同的抗原