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- 2020-11-12 发布于北京
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2.维持营养供给热量 目的:减少蛋白质分解代谢,减缓尿素氮 和肌酐的升高,减轻代谢性酸中毒 和高血钾。 方法:高热量(碳水化合物),适当蛋白 质,维生素 * ①严格控制钾的摄入 ②供给足够热量 ③控制感染,消除坏死组织 ④纠正酸中毒 ⑤不输库存血 3.预防和治疗高血钾 高血钾是少尿期死亡的主要原因 * ⑥药物:当高钾超过5.5 mmol/L应采取 a.10%葡萄糖酸钙20 ml或加葡萄糖溶液 b.或以5%碳酸氢钠100 ml c.或25 g葡萄糖及6 U胰岛素 当血钾超过6.5 mmol/L或心电图有高钾 图形时,有透析指征 离子交换树脂的应用 * 4.纠正酸中毒 在血浆[HCO3-]低于15 mmol/L时才应 用碳酸氢盐治疗。 血液滤过。 5.严格控制感染 * 总 结 MODS的定义? SIRS与MODS 的关系? 细菌移位与MODS的关系? MODS诊断标准不统一,治疗方法是预防+支持 对MODS的认识远没有终结,其实质还有待科学研究去进一步揭示,有效的治疗尚待献身危重病医学的医学家们去努力探索、实践。 第二节 急性肾衰竭 (acute renal failure,ARF) * 急性肾衰竭是指由各种原因引起的双肾排泄功能在短期内(数小时至数周)急剧减退,导致水、电解质代谢紊乱,酸碱平衡失调和体内含氮代谢产物迅速蓄积而出现一系列症状的临床综合征。 * 1、少尿期急性肾衰竭 表现为少尿或无尿,成人24小时尿量 2、非少尿期急性肾衰竭 既无少尿或无尿表现,有24小时尿量超过 800 ml,但血中肌酐,尿素氮进行性升高 少于400 ml为少尿(Oliguria) ● ● 不足100 ml为无尿(anuria) * 一、ARF病因与分类 根据不同病因临床上将急性肾衰竭 分为肾前性、肾性和肾后性。 * 1.肾前性 脱水、出血、休克 全身性疾病(如肝肾综合征、严重脓毒血症) 心脏疾患、肾血管病变 心排出量不足 各种原因引起血压下降 血容量 肾 血 液 灌 注 不 足 少 尿 、 无 尿 * 2.肾后性 双侧输尿管或弧立肾完全性梗阻 肾功能 少尿或无尿 * 3.肾性:约3/4 肾缺血:大出血、感染性休克、血清过敏反应等 肾中毒:抗菌药物、生物毒素、有机溶剂 肾缺血、中毒并存:大面积深度烧伤、挤压综合 征、感染性休克 约60%的急性肾衰竭与创伤和手术相关。 * 二、ARF发病机制 循环血量减少 肾血流量减少 入球动脉阻力增高 再灌注损伤 肾缺血 肾小球滤过率 降低 肾中毒 肾小管损伤 肾小管堵塞 ARF * 1.肾缺血 肾血流量 肾灌注压力 肾小球滤过率(GFR) 当平均动脉压下降至90 mmHg(12kPa) GFR下降,当下降至60 mmHg(8 kPa), GFR下降一半。 (GFR--肾小球滤过率) * 2.肾小管上皮细胞变性坏死 肾毒素物质或肾持续缺血可使肾小管变性坏死,导致肾小管内液返漏和肾小管堵塞, 是ARF持续存在的主要因素。 肾细胞损伤后代谢障碍性钙内流 胞浆内钙离子 氧化氮合成酶 钙依赖性细胞溶解蛋白酶 磷酸解脂酶A2(PLA2) 激 活 肾小管低氧性损伤 细胞坏死 氧自由基 肾小管 直接 损害 * 3.肾小管机械性堵塞 脱落粘膜 细胞碎片 Tamm-Horstall蛋白 挤压伤 溶 血 肾小管堵塞 血红蛋白、肌红蛋白 肾小管堵塞 * 4.缺血-再灌注损伤 肾缺血 再灌注将加重器官的损害 血管内中性粒细胞隔离 氮化物质和其它有害物质的释放 氧自由基的释放 肾实质损害 肾小管上皮细胞内膜发生脂质 过氧化 细胞功能障碍、死亡 再灌注损伤 血管功能异常 * 急性肾衰竭在病理上有肾小管坏死和修复两个阶段。临床上表现为少尿或无尿和多尿两个不同时期。 (一)少尿和无尿期临床表现 1.水电解质和酸碱平衡失调 三高 三低 水中毒 三、ARF临床表现 * 三 高 高钾血症:是急性肾衰竭死亡的常见原因。血钾 升高时往往并无明显临床表现。最初 心电图变化QT间期缩短T波高尖;当 血钾升高至6.5 mmol/L以上,出现 QRS间期延长,
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