心血管系统课件：休 克 (shock).pptVIP

● 微血栓形成,回心血量↓ ● 血管活性物质↑→通透性↑ ● 出血 ● 脏器功能↓ DIC 休克 ● 血液高凝状态血流速度变慢 ● 血管内皮损伤激活内源性凝血系统 ● 组织因子入血，启动外源性凝血系统 ● 血细胞破坏 2.重要器官的衰竭（multiple system organ failure, MSOF） 机制： 持续性BP↓ 心脑肝肾功能代谢障碍加重 体液因子（特别是溶酶）、活性氧及细胞因子的释放 损伤组织细胞 全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome,SIRS） 休克 组织灌流障碍 组织缺氧 炎症介质 细胞损伤 多系统器官功能衰竭（MSOF） 无氧代谢 酸中毒 血液重分布 缺血/再罐流 全身炎症反应综合征(SIRS) 是因感染或非感染病因作用于机体而引起的一种全身性临床炎症反应综合征 是指在严重创伤、感染、休克、或复苏后，短时期内出现两个或两个以上系统、器官衰竭。 休克发展过程中微循环3期的变化 休克早期 休克期 休克晚期 特点 痉挛、收缩； 前阻力?后阻力； 缺血，少灌少流。 前阻力＜后阻力； 扩张，淤血； “灌”?“流”。 麻痹性扩张； 微血栓形成； 不灌不流。 交感-肾上腺髓 质系统兴奋； 缩血管体液因 子释放。 H+?，平滑肌对 CA反应性?； 扩张血管体液因 子释放； WBC嵌塞，血小 板、RBC聚集。 血管反应性丧失； 血液浓缩； DIC形成； 血液流变性质恶化。 机制 影响 代偿作用重要； 维持血压； 血流重分布 组织缺血、缺氧。 失代偿：回心血量 减少；血压进行性 下降；血液浓缩。 比休克期的影响更严重； 器官功能衰竭； 休克转入不可逆。 第三节 休克的分期与发病机制 （8） 休克发生发展的机制 一、微循环变化的机制 1) 神经机制：交感-肾上腺髓质系统持续性兴奋 2) 体液机制：缩血管作用的体液因子 扩血管作用的体液因子 其他 3) 血液流变学性质的变化： 血细胞比容和红细胞的改变 白细胞贴壁黏着和嵌塞 血小板黏附聚集 血浆黏度增大 1. Neurogenic mechanism （1）维持动脉血压、有效循环血量、静脉 回流、心输出量增加； （2）redistribution of blood 心脑：局部自身调节（BP?70mmHg)故 脑血管无明显收缩，心血管可能扩张。 皮肤、内脏血管收缩。 BP? sympathetic-adrenal medulla CA 2.体液机制 CA、ATⅡ、ADH、TXA2、LTs、MDF等。 1.CA：作用于?受体-血管收缩；作用于?受体-动静脉吻 合支开放； 2. ATⅡ：肾缺血激活RAS； 3.ADH：有效循环血量降低和血浆晶体渗透压升高刺激 下丘脑释放ADH； 4.TXA2 ： 血小板内合成,强烈缩血管和促血小板聚集； 5.LTs ： LTB4可使肺、肠 、心血管收缩 6.MDF：由缺血胰腺产生,能抑制心肌收缩力,收缩内脏小 血管和抑制单核吞噬细胞系统的吞噬功能 (1)收缩血管活性物质--多在休克早期发挥作用。 （2）舒张血管体液因子--多在休克期发挥作用 如组胺、激肽、NO、内啡肽、TNF等。 1.组胺：当缺氧、酸中毒 、速发型变态反应时,肥大细胞 脱颗粒产生； 体循环微血管扩张 肺循环微血管收缩 2.激肽：扩张血管,增加毛细血管通透性； 3. NO：内皮细胞等多种细胞合成，扩张血管； 4.内啡肽： 使血压下降； 5.TNF：单核-巨噬细胞产生,能使血管扩张,在感染性休克 中重要。能触发细胞因子网络引起“瀑布反应”。 第三节 休克的分期与发病机制 （9） 二、细胞机制 组织缺氧引起细胞能量代谢障碍等是细胞继发性损伤的主要原因；由于细菌毒素的直接作用，则可引起原发性细胞损伤