细胞与组织损伤概念与特征.pptVIP

细胞和组织的损伤概念和特征;第一 节 萎缩 atrophy;（一）生理性萎缩;（二）病理性萎缩;1. 全身性萎缩;病理变化 剖检变化： 皮下、腹膜下、网膜和肠系膜等处的脂肪完全消失， 心脏冠状沟和肾脏周围的脂肪组织变成黄白色半透明胶冻样，（脂肪胶样萎缩、脂肪浆液性萎缩）。 实质器官变化： 器官体积均匀性缩小，边缘锐薄，质地坚实，重量减轻，被膜增厚皱缩，色加深（肝）或稍变浅（淋巴结）。 （肝肾脾淋巴结肺） 管腔状器官： 管壁变薄，甚至呈半透明状，撕拉时容易碎裂 。 ;2、 局部性萎缩 ;;肝萎缩;第二节 变 性;第二节 变 性 degeneration ;变性的主要分类;1、颗粒变性;颗粒变性致病机理： ;病理变化：颗粒变性多发于肝细胞、肾小管上皮细胞和心肌细胞。 轻微时：眼观病变不明显。 严重时： 眼观：见器官肿大，色泽变淡且无光泽，呈灰黄 色或土黄色，质脆易碎，切面隆起，组织 比重比正常降低。 镜检：见变性的细胞肿大，胞浆内出现细小颗粒 ，苏木精伊红染色（HE染色）呈淡红色。病 变严重时，胞核也肿大，染色质淡染或溶 解，核膜破裂而核消失(附图4-2-1、附图4 - 2 - 2)。 ;;;;镜检：;;;弥漫性肝细胞肿胀，胞浆疏松、淡染，胞浆内充满大量细小均匀红染颗粒 ;;;肾颗粒变性;(二)水泡变性;眼观变化：;镜检：;;;肝细胞水泡变 性;图中间可见中央静脉，肝细胞索排列混乱，肝窦受压变窄或不清 ;肝气球 样变;; 肾近曲小管上皮细胞水肿;;二、脂肪变性(fatty degeneration) ;脂肪变性的原因;肝脏脂肪变性的发生机理;;;2. 脂蛋白合成障碍 ;;;病理变化： 槟榔肝：是指肝脏由于慢性淤血发生脂肪变性时，淤血明显处呈暗红色，而变性部位呈灰黄色，其表面和切面形成红黄相间的纹理，形似槟榔花纹(附图1 - 2 - 3)。 ;;肝脂肪变性;猪肝脂肪变性;猪肝脂肪变性; 肝脂肪变性;肝脂肪变性（切面）;镜下：发生脂变的肝细胞的胞浆内出现大小不一的脂肪空泡。 轻度脂变：肝细胞内的脂肪空泡较小，多见于核的周围，以后变大，较密集散布于整个胞浆中。 严重脂变：数个小空泡融合为大空泡，???细胞核挤向胞膜下，状似脂肪细胞。 ;;; 肝细胞脂肪变性苏丹Ⅲ染色 细胞内可见大小不一的空泡;;肝细胞脂肪变;肝脂肪变性 HE染色时，肝细胞胞浆内见大小不等的空泡;;;脂变严重时，大小不一的空泡，互相融合变大，将细胞核挤向一侧(附图4-2-5)。;心脏发生脂肪变性时，在心内外膜下和心肌切面可见灰黄色条纹或斑点，与正常暗红色的心肌相间，呈虎皮状斑纹，故又称虎斑心(附图24-10-5)。 ;肾脏脂肪变性，在近曲小管上皮细胞内出现大小不一的脂滴，脂滴大部分集中在细胞的基底部(附图4-2-6)。;;;;第四节 坏死;;;（1）细胞核的变化 镜下： 核浓缩:坏死初期，核内染色质脱水浓缩，核液减少，染色变深，核的体积变小。 核碎裂:核染色质崩解为小碎片,核膜破裂，染色质碎片分散在胞浆中。 核溶解:染色质的DNA被DNA酶分解，并逐渐消失。;;肝细胞坏死（核碎裂）;肝细胞坏死 ; ;3.间质的变化： 组织坏死后，间质变化较实质细胞晚。 镜检：可见间质变成境界不清的颗粒状或条团状无结构红染物质。;三、坏死的类型 necrotic classification ; 1.凝固性坏死（coagulation necrosis）凝固性坏死：是指坏死组织由于水分减少和蛋白质凝固而变成灰白或黄白、干燥无光泽的凝固状。 眼观：坏死组织凝固，干燥坚实，色彩灰白，坏死区周围常有一暗红色充血、出血带与健康组织形成分界。  镜下：坏死组织仍保持原来的结构轮廓.但实质细胞的精细结构已消失，胞核完全崩解消失，或有部分核碎片残留，胞浆崩解融合成一片淡红色、均质无结构的细颗粒状物质。 ;2.干酪样坏死;干酪样坏死; 3. 蜡样坏死;;;液化性坏死：以坏死组织迅速溶解成液体为特征。 常见于含磷脂和水分多，而可凝固 的蛋白质少的脑和脊髓。 眼观：坏死组织软化为羹状或完全溶解液化。 镜检：见神经组织油化疏松，呈筛网状，进一步 分解为液体，这种病灶也称为软化灶。 ;;脑液化性坏死;脑液化性坏死（呈半流体状）;脑液化性坏死（呈空洞状）;3. 脂肪坏死(fat necrosis) 是指脂肪组织的分解变形。