肾性贫血治疗.docxVIP

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肾性贫血治疗 尿毒症贫血的原因主要有以下多少方面: 肾脏产生红细胞生成素减少 ; 血中尿毒症毒素对骨髓红系增生的抑止; 红细胞寿命缩短 ; 4) 由于长期摄入缺乏使造血原料如蛋白质、维生素及铁缺乏 ; 5) 出血:鼻钮,牙龈出血,皮肤粘膜出血,黑便; 血液透析患者在血透析过程中失血以及频繁抽血化验。 尿毒症出血的原因主要为:尿毒症患者体内的尿毒症毒素抑止血小板功用 ( 血小 板数量普通正常 ),主要是粘附和汇集功用低下,血小板第三因子活性降低、释放减少。 慢性肾性贫血西医治疗方法 (一 )治疗 肾性贫血发病机制复杂,临床常采用综合治疗方法。对于处于慢性肾功能不全期 (氮质 血症期 )患者,一般无症状者不需治疗贫血,对于肾功能急剧恶化者,需采用同种肾移植, 定期血透或持续腹膜透析治疗。 据慢性肾衰肾病本身治疗方法不同, 对肾性贫血的治疗亦有 区别。 1.肾移植和透析疗法 同种肾移植成功后,正常肾脏内、外分泌功能恢复,肾性贫血随 之纠正。但肾移植的供者缺乏。美国 7 万例晚期肾衰患者只有 7%能够接受肾移植。肾移植 以活体肾效果最好,存活率可达 85%,尸体肾较差,仅 65%。在 31 例接受肾移植患者平均 血细胞比容由 27%降至 19%, 81 天后升至 39.1%。且移植术后 EPO 水平明显升高至术前 9 倍。1 周后逐渐降至正常, 随之网织红细胞和血红蛋白逐渐上升, 在另一组 100 余例病例中, 80%患者肾移植后血红蛋白升高,未升高者多数合并出血、免疫抑制或排斥反应。 持续血透是另一种有效的治疗办法,虽然血透不能使 EPO 分泌增加但经 1~ 10 个月治 疗后,大部分患者血红蛋白有明显增加,症状减轻。在一组 36 例血透患者中,血细胞比容 由 21%升至 27%。腹膜透析亦可使贫血减轻,在腹膜透析 6 个月内平均血细胞比容可升高 0.5%。贫血改善原因与腹膜透析使 EPO 分泌增加, 以及清除血中抑制造血的中分子物质 (相 对分子质量 500~ 1500) 有关。 2.红细胞生成素 可有效刺激患者红系造血细胞增生、分化及促进血红蛋白合成。提高 血细胞比容和红细胞数,减少输血或完全代替输血。治疗初期常用剂量为 50~ 150U/kg ,每 周 3 次。以后逐渐减至 12.5~ 25U/kg ,治疗到血细胞比容达到 33%~ 35%为宜,多于 2~ 3 个月内见效。 EPO 应用时应注意补充铁,国外报告用红细胞生成素的患者 43%伴有缺铁, 作为常规,血清铁蛋白低于 100μg/L 时应补充铁。红细胞生成素最主要的副作用是使血压 升高,用红细胞生成素时患者需并用抗高血压药物。 红细胞生成素虽然对肾性贫血治疗有效, 但其价格昂贵,且需长期使用,使临床应用受一定的限制。 补充造血原料 铁剂:肾衰患者由于长期低蛋白饮食限制、透析及胃纳不佳,易引起铁缺乏。常以铁蛋白低于 30μg/L 作为补铁指标。轻度贫血患者可口服铁剂治疗, 重度贫血患者因胃肠道对铁的吸收较差,可用注射铁剂,右旋糖酐铁 25mg/d,肌注, 1 次 /d 。 叶酸和维生素 B12:两者均为水溶性,长期透析易从透析液丢失,尤其 叶酸因体内贮存量少,更易引起缺乏。肾衰患者应予口服叶酸、肌注维生素 B12 补充。 雄激素 有促进肾性及肾外性 EPO的分泌,亦可直接刺激骨髓红系造血细胞增生。雄激素能增加红细胞内 2,3- 二磷酸甘油酸,提高红细胞对组织供氧作 用。用雄激素后,患者贫血减轻,红细胞和血红蛋白增加。副作用为痤疮、肝功 能障碍和男性化作用。临床常用司坦唑 ( 司坦唑醇 ) ,2mg/次, 3 次/d 或达那唑, 0.2g/ 次, 3 次/d; 亦可用苯丙酸诺龙, 25~50mg/次, 1 次/ 周或庚酸睾酮 200~400mg/周,肌注。 输血 输血为一种对症治疗。适用于严重贫血患者,一般采用血细胞比容低于 15%、血红蛋白低于 70g/l 以下或有脑缺氧症状作为输血指征。输血治疗对肾性贫血患者可产生副作用: ①高钾血症。 ②血细胞比容上升, 使血液黏滞性增加,引起肾脏血流量下降,导致肾小球滤过率降低。③可合并乙、丙型肝炎。④输血过多导致含铁血黄素沉着症。 ⑤刺激机体产生针对白细胞和血小板上组织相容抗原的抗体,使将来肾移植手术成功率减低。因此,对肾衰贫血者,应避免过多、过频输血。输注洗涤红细胞或用白细胞、血小板滤过器输血,可减少白细胞和血小板输入,可减少患者组织相容抗原抗体生成。 综上所述,肾性贫血治疗为一种综合治疗, 应在肾衰不同时期, 随肾性贫血轻重而选择最适宜的治疗方法。

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