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论 P 波异常的诊断和鉴别诊断 【摘要】 P 波异常改变在常规心电图检查中较为常见。 P 波为心房 除极波，正常P波是窦房结发出的激动，右心房除极构成P波的前半 部，左心房除极构成P波的后半部。心房肌较薄，又存在三条结间束 和房间束，心房除极所产生的电位差并不大，整个除极过程也较短， 平均0.10s完成。P波改变是指P波形态、时限、电压的改变，反映 心房除极异常、 房内传导或激动源的变化。 心房内任何一条或多条房 间束或结间束发生阻滞，均可使 P向量环发生变化，心电图表现为 P 波形态、时限异常。可见激动的起源和传导途径的异常都可引起 P波 的异常。从异常的P波的分析可了解、推测激动的起源及传导途径有 无异常，从而有助于临床诊断。P波异常有以下表现。 【关键词】 P 波 P 波的增宽 当房内或房间传导发生障碍时，体表心电图可出现 P波最大时限 增加，P波时间》0.11s , P波双峰，后峰高于前峰，双峰间距》0.04s , PTFVK- 0.04mn?s, P电轴左偏，1、aVL导联P波直立。常见于以 下情况。 风湿性心脏病——二尖瓣狭窄 多在导联I、H、 aVL、aVR 出现P波增宽、双峰P波，称二尖瓣P波。此外尚有右心室肥厚的特 征，产生二尖瓣P波的原因是二尖瓣狭窄引起左心房肥大， 房间束传 导障碍。 心肌梗死 心电图可在与梗死相关的导联上出现 P波增宽，但 增宽不明显，峰距0.04s , PTFV1平均为—0.04mn?s;若合并心房梗 死，“、皿、aVF导联P-R段上抬》0.05mV或合并各种心律失常。心 肌梗死时产生的 P 波增宽与心房肌暂时或永久缺血有引起的结间束 或房间束传导障碍有关。 原发性高血压 约有 1/3 高血压者可出现 P 波增宽、 P 波切迹 明显，与左心房肥大和房间束传导阻滞有关。 间歇性不完全房间束阻滞 同一份心电图上， 在心率、 节律不 变的条件下，出现间歇性 P波增宽、双峰、后峰高于前峰，PTFVK —0.03mn?s，但临床上无左心房肥大的证据， 常见于高血压、冠心病、 高血钾、洋地黄用量过多。 P 波的振幅增高 正常时窦性P波振幅为0.05?0.25mV,若某些导联P波振幅〉 0.25mV,可认为P波振幅增高。心电图特征：①P波高尖，“、皿、 aVF导联P波振幅〉0.25mV,胸前导联P波直立部分振幅》0.15mV; ②I、aVL导联P波低平、倒置，VI、V2导联P波形态不定，多数情 况下P波直立、高尖，少数情况下低平、倒置；③P波宽度多无异常。 多见以下情况。 右心房肥大 常见于①肺源性心脏病，肺型P波在H、皿、aVF 导联上振幅》0.25mV?在I、aVL导联上P波倒置、低平或正负双向， 在V1导联上P波呈负向或负正双向，PTFVK — 0.03mn?s, P额面电 轴+60°? +90°，同时伴有肺心病的其他心电图表现; ②先天性心脏 病，如肺动脉口狭窄、 房间隔缺损、 原发性肺动脉高压、 法洛四联征， P振幅增高表现为H导联 P波高尖，aVL导联P波直立，V1导联P波 直立、高尖，振幅》0.20mV, P额面电轴在+60°?一30°之间。 脑源性疾病 如脑出血、颅内肿瘤、蛛网膜下腔出血，可出现 P波振幅增高，表现H、皿、aVF导联P波》0.30mV,同时有心室复 极的异常心电图改变，T-ST改变，u波、Q-T间期延长，颅脑术后可 恢复正常。 甲状腺功能亢进 部分甲状腺功能亢进者可出现 P 波振幅增 高，“、皿、aVF导联P波尖峰状，P额面电轴正常［1］。P振幅与 病情呈正相关系，病情越重，P波越高；病情控制，则P波可恢复正 常。心电图上可同时伴有心动过速、ST段压低、T波低平以及心律失 常。可能与代谢亢进，耗氧量增多，甲状腺激素作用于心肌与周围血 管系统，促进心肌肌球蛋白的合成使心房应激性加强有关。 低血钾 H、皿、aVF可见P波增高，P振幅》0.30mV,同时 P波时限延长，常》0.12s，同时伴u波振幅增大。 ［3］ P 波矮小、消失 单纯 P 波矮小没有临床意义，但是正常窦性 P 波不应该消失，更 不应该缺如。 高血钾 当血钾浓度超过 7.0mmol/L 时，静息膜电位可从－ 90mV升到—80mV甚至—70mV膜反应性降低，室内传导速度变慢， 心房肌的激动传导受抑制，波的振幅降低、时间延长［ 2］。当血钾浓 度〉8.5mmol/L时，心房肌首先受到抑制电活动静止，窦房结发出的 冲动不能激动心房， 但仍经三条结间束传至房室交界区， 从而激动心 室，即形成窦室传导。心电图表现 P波矮小以至消失。 P 波被QRS-T波群掩盖 当激动传至房室交界区时，若正值后 者处于前一个激动的绝对不应期中， 则此P波的激动不能下传。隐藏 在长间期的QRS波或ST-T波群中。当激动传至交界区时，该