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关 于 海 水 淹 溺 后 心 跳 呼 吸 停 止 病 例 分 析
一、病人基本信息
1. 病人基本情况: XXX,男, 41 岁, 身高 165cm,体重 60kg 。
2.主诉:被海水淹溺后心跳呼吸停止约 5 分钟,复苏后不省人事 2 小时。
3.病史:患者于入院前 2 小时,在海边救人时被海水淹溺约 2 分钟后被救生员救起,当时
已昏迷,无自主呼吸。经救生员及周围群众行心肺复苏 5 分钟后恢复心跳呼吸,仍有神志
模糊,烦躁不安,口唇肢端发绀,伴二便失禁。急呼 120 求救,由平海卫生院出车,给予
地塞米松静推等处理后,转送我院。
二、诊断依据:
1.中年男性,有明确海水淹溺病史。
2.主要检查指标与结果
入院查体: T:℃ R:32 次/ 分 P:162 次/ 分 BP:130/75mmHg,SPO2:38% 神志模糊,双侧瞳孔等圆等大,直径约,对光反射迟钝,口唇发绀。呼吸浅促,双肺呼吸音减弱,可闻及
大量湿啰音。心率 162 次 / 分,律欠齐,未闻及病理性杂音。腹稍胀,腹软,无压痛及反跳痛表现,肠鸣音约 4 次/ 分。四肢无畸形。双下肢无水肿,右下肢见散在皮损。生理反射存在,病理反射未引出。
8-20 肝 肾 功 能 : ALT: U/l,AST: u/l,GLU: mmol/l,CREA:105 umol/l,URIC:913
umol/l,TCO2:l,
8-20 电解质: K+: mmol/l,Na+:154 mmol/l,CL: mmol/l,Ca: mmol/l,P: mmol/L,Mg: mmol/l
8-20 心肌酶: CK:387 U/l,CKMB: U/, TNT-hs: ng/l
8-20 凝血功能: TT: 秒 ,FIB: g/l,DDi:3510 ug/l
8-20 血常规: WBC: *10^9/L,HGB: g/l,HCT: %,NEU%: %
8-20 尿常规 : 尿比重 := ,
三、诊断:
1、溺水, 2、缺血缺氧性脑病, 3、吸入性肺炎, 4、全身多器官功能不全, 5、乙肝表面抗原携带者, 6、电解质紊乱:①高钠血症,②高氯血症, 7,右下肢软组织挫擦伤
四、具体分析:
该患者有明确海水淹溺过程,海水进入呼吸道,导致肺泡上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞损伤,大量蛋白质及水分向肺间质和肺泡腔内渗出引起肺水肿,阻碍肺内气体交换,导致组织细胞尤其脑细胞缺氧性损伤,同时引起低血容量,加重机体损伤。海水中的电解质扩散到肺毛细血管内导致血钾及钠、钙、镁增高;高钙血症可使心跳缓慢、心律失常、传导阻滞,甚至心跳停止;高镁血症可抑制中枢和周围神经,弛张横纹肌,扩张血管和降低血压。治疗原则是保证呼吸道通畅,改善组织细胞缺血缺氧,纠正内环境,抗感染及器官功能保护。因当时我院血气分析机器故障,未能及时行血气分析。
五、临床措施:
完善头颅 CT、胸部 CT、心电图、肝肾功能、心肌酶、淀粉酶、血乳酸、电解质、凝血功能、痰培养、降钙素原、血气分析、三大常规等检查。
2. 立刻行气管插管,接呼吸机辅助呼吸,使用高 PEEP控制肺水肿,改善缺氧。
禁食,留置胃管行胃肠减压,排出胃内海水。
4.全身清洗,更换干净病人服,加强身体保暖、复温。
纤支镜吸痰,清除气道异物。
镇静镇痛,减少烦躁所致呼吸机抵抗,降低组织细胞氧耗。
使用葡萄糖扩容,纠正高钠高氯及容量不足
8.控制肺水肿:白蛋白, 10g/Bid ;速尿 20mg/Bid;地塞米松 10mg/Bid, 连用 3 天。、
9.加强抗感染:头孢噻肟舒巴坦钠 +甲硝唑
护胃、化痰及心、脑、肝、肾等器官功能保护。六、治疗结果
经上述系统治疗后, 患者病情逐步好转, 抽血结果提示各器官功能逐渐恢复, 内环境稳定,于入院后第 3 天神志转清,复查胸部 CT提示肺部渗出较前吸收,予停机观察仍有气促,血氧下降,继续予呼吸机辅助呼吸,加强液体控制。于 8 月 24 早上再次尝试脱机观察,患者呼吸尚平顺,血氧正常,予拔除气管插管接高流量面罩吸氧,并加强雾化化痰等处理。其
后患者病情一直稳定,于 8 月 25 日转普通病房治疗,并于 9 月 2 日治愈出院,无后遗症出现。
七、评价:
时间就是生命!淹溺的急救重在“早”字,其包括两个步骤:现场急救与初期复苏;医院内进一步抢救。该例患者能抢救成功,关键是溺水时刚好有医生游客给予及时有效的心肺复苏。我院地处滨海旅游区,经常接诊到溺水患者,积累了丰富的临床经验,至今已挽救
众多溺水患者,但同时也看到很多溺水患者死亡,主要原因是大部分群众缺乏院前急救常
识及能力,导致未能及时给予患者有效的复苏支持,患者送到我院时已死亡多时,回天乏
术。普及全民急救常识,刻不容缓!
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