感染性休克进展28页PPT文档.pptVIP

休克的本质 休克的血液动力学特征 有效循环血量明显降低和器官组织低灌注 休克本质 组织缺氧  休克的分型 1、低血容量休克 病因:创伤、烧伤、出血、失液 机制:循环血容量↓组织灌注不足。 分布性休克 包括:全身性感染、神经源性、过敏性休克 机制:血管舒缩调节异常,血管扩张,循环血容量相对不足 3、心源性休克 病因:心梗、严重心律失常、急性心肌炎、心肌病 ■机制:泵衰竭、心肌损害 梗阻性休克 病因:腔静脉梗阻、心包填塞、肺栓塞、张力性气胸引起心脏内外流出道梗阻 机制:血流主要通道受阻  休克的病理生理 休克I期第一期循环应急期) 微循环缺血缺氧期 小血管收缩,少灌少流,灌少于流 内≡ 摆籯  休克的病理生理 休克工期(第二期循环应急与细胞代谢障碍并存 微循环淤血性缺氧期(进展期、可逆性失代偿期) 毛细血管血液瘀滞,低灌流组织细胞严重淤血性缺氧 灌多流少 淤血缺氧期 微动脉对儿茶酚敏感 性下降一舒张 微静脉蝙持续收缩 阳力增人·微稱环血 组织水肿→有效循环卜降→血压卜降  休克的病理生理 休克Ⅲ期(第三期组织细胞严重代谢障碍向细胞损伤死亡转化) 微循环衰竭期微循环瘀滞、DC 不灌不流 放循环衰竭拥 毛细血管网血流停滞,血细胞聚集→促进凝血过程→DlC  感染性休克的诊断 (严重脓毒症的早期识别) SIRS sepsis =/(severe sepsis )- septic shock- MODS 全身组织缺氧可通过全身炎症反应综合症和乳酸酸中 毒被发现,此时血压仍可能正常。 对于T38·C或36·C、P90次/分、R20 次/分怀疑感染的患者,应进一步临床评估及实险室检 测WBC、LA浓度测定、血气分析,以早期识别毒 症  感染性休克的标准 ①临床上有明确的感染; ②有SRS存在; ③收缩压低于90mmHg或较原基础值下降40mmHg 以上至少1小时或血压依赖输液或药物维持; ④有组织灌注不足的表现,如少尿(30m/h)超过1 小时或有急性神志障碍。  感染性休克的监测 传统临床指标:血压、脉搏、CVP、PAWP、尿 量、未梢循环等,不能确切评估组织灌注,不宜 做有效复苏指标 监测进展 乳酸 乳酸清除率 组织灌注 组织氧饱和度StO2(反映组织氧代谢 pH(Ptco2)粘膜为休克缺氧最早累积的器官 苏后最后恢复的器官,故监测pH可反映组 供情况 摄氧监测 sao2黏膜-动脉Pco2差值 SVO2 容量反应性 Scvo2P(cva)cO2同时达标更能真实的反应组织氧合的改善 上腔静脉二氧化碳分压) 超声监测 微循环变化观察  早期血乳酸清除率的时间概念和阈值 “休克乳酸”:乳酸升高主要由于组织急性低灌注 和乏氧代谢(但亦有应激乳酸) 乳酸2mmoL的时间定义为乳酸时间,这一时 间是器官衰竭和生存率的预测指标。乳酸时间越 短,器官衰竭发生率越低,生存率越高。 早期复苏的关键时间是黄金6小时 早期复苏的6小时内乳酸清除率达到一定值可能是 重要的重点复苏指标。 阈值:乳酸清除率≥10%(6小时内乳酸清除率 10%是死亡的独立危险因素) 乳酸是无氧代谢的产物,它是全身灌注与氧代谢的 重要指标,正常值为动脉血乳酸←1.5mmol/L,静 脉血乳酸≤2mmol,升高则提示低灌注情况下无 代谢的增加  关于乳酸清除率 乳酸清除率的计算: (初始乳酸一治疗后乳酸)/初始乳κ100% 初始乳酸为复苏开始时测定结果 治疗后乳酸为复苏治疗至少2小时后测定结果 若因乳酸清除率10%继续接受治疗 至少每小时测定乳酸 重复计算乳酸清除率