医学生理学课件 肾脏生理(zsg).pptVIP

近端小管（前和后） H2O在近端小管靠渗透压梯度被动重吸收（跨细胞和旁路）。随浓质一起重吸收，如NaCl。 K+ 主要在近端肾小管重吸收。逆浓度差主动转运？ (小管液4mmol/L 胞内为150mmol/L) Ca2+溶剂拖拽方式重吸收 4/5经细胞旁和1/5跨细胞 HCO3- 见上文 髓袢重吸收 髓袢重吸收20% NaCl 和 15% 水 降支细段对Na+通透性低， 对水通透性高。 水重吸收 升支细段对Na+通透性高，对水不通透。 髓袢升支粗段Na+–K+ – 2Cl-同向共转运载体 被动重吸收 基膜上Na泵 降低胞内钠浓度。 升支粗段对对水通透性低 水没有重吸收 髓袢升支粗段重吸收HCO3-， 机制同近端小管 髓袢升支粗段能重吸收Ca2+ 髓袢升支粗段Cl- 继发性主动重吸收 （经通道和同转运） 远曲小管和集合管重吸收 远曲小管初段：对水仍不通透，仍主动重吸收NaCl 管腔膜上有Na+和 Cl-（共转运）。逆电化学差 重吸收 Na+ 　　　　 远曲小管和集合管重吸收 远曲小管后段和集合管泌H+，泌K+　泌NH3 主细胞 钠泵 维持小管液低Na+，负电位驱使Cl-经旁路重吸收，K+分泌　决定肾脏排K+量。　　　 主细胞管腔膜上有AQP２，基膜上有AQP３和４ 　　　　　　　　　受ADH调控 　　　闰细胞 质子泵　泌H+ NH3：来自谷氨酰胺脱氨。NH3为脂溶性，或扩散进入小管液，也可扩散进入组织液。NH4+是水溶性离子。 　　　　 远曲小管和集合管重吸收 远曲小管后段和集合管重吸收HCO3- 远曲小管和集合管泌H+同时，重吸收HCO3-，细胞内反应与近端肾小管相同。 排出的Ｈ+可与ＨCO3-结合形成水和CO2， 后者再进入细胞； 也可与NH3结合，形成NH4+，或与HPO42-结合，生成H2PO4-, 从而降低小管液中的pH. 尿液酸化相关。 远曲小管和集合管排酸保碱，维持酸碱平衡很重要 　　　　 全部glucose, amino acid 大部分Na+,Cl-, H2O,K+,HCO3- H+ H2O Na+ 尿素 Na+ Cl- K+,H+, NH3 Na+,H2O,HCO3- K+,H+,NH3 Na+,H2O, K+ return 尿素 肾糖阈(Renal threshold for glucose): 尿中不出现葡萄糖的最高血糖浓度 (160~180mg/dl) 渗透性利尿： 由于小管液中溶质浓度升高而导致的尿量增多的现象，称为渗透性利尿。 糖尿病病人常常会多尿？ 血糖增加→肾小球滤过葡萄糖多，超过肾糖阈→近曲小管不能全部重吸收→多出的葡萄糖在小管液中浓度增加→小管液的渗透压升高→阻碍了肾小管对水的重吸收→水在小管内积存→尿量增加。 利尿药物 影响肾小管和集合管重吸收的因素 * 1 NaCl 共转运子 醛固酮拮抗剂 阻断Na通道，抑制Na-K交换（保钾） 重吸收小结 重吸收 Na+ 99% 重吸收 大多数在近球小管 (65~70%), 10% 远曲小管, 其余在髓袢（降支细段为0% ）。 Na+ 重吸收机制 近球小管前半段:Na+-H+ 交换 近球小管后半段: Na+, Cl- 细胞旁路和跨上皮细胞被动重吸收 髓袢升支粗段Na+-- K+- 2Cl-共转运载体 被动重吸收 远曲小管初段：Na+和 Cl-的主动重吸收 （共转运） 远曲小管后段和集合管：逆电化学差重吸收 Na+， 通过钠通道 主细胞 重吸收 H2O 被动重吸收 99%重吸收 (180L/day?1.5L/day) 近曲小管65~70%与溶质一起重吸收(渗透作用) 髓袢10~15% 远曲小管10~20% 和集合管10~15% 受抗利尿激素 (ADH)影响 升支粗段没有重吸收 glucose 100%近曲小管重吸收 与Na+继发性主动转运、载体蛋白有关 重吸收 HCO3- 80~85% 近球小管 ， 以CO2形式 与 H+ 分泌密切相关 K+ 90% 重吸收 67% 近球小管主动重吸收 (逆电化学差) 27％ 髓袢升支粗段，8％远曲小管和集合管 Cl- 被动重吸收