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- 2020-11-19 发布于湖北
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CD4+辅助性T(CD4+Th)细胞 ? Th-1细胞:分泌 IL-2、IFN-?、TNF 等,促进吞噬细胞、Tc 细胞 和NK细胞的吞噬杀伤功能及炎症反应的发生,促进T细胞的增殖 和分化,介导细胞免疫效应和迟发型超敏反应的发生 ? Th-2细胞:分泌IL-4、IL-5、IL-6、IL-10,促进 B 细胞的分化和 成熟,增强B细胞介导的体液免疫效应 ? Th-3细胞:分泌TGF-?,抑制细胞免疫应答和体液免疫应答 ? Th17细胞: 分泌IL-17参与固有免疫应答和炎症反应 ? Tr细胞:分泌IL-10抑制巨噬细胞和Th1细胞活性,参与调节作用 T LYMPHOCYTE 最新.课件 * ? Tr直接与靶细胞接触产生抑制效应 ?下调靶细胞的IL-2R的表达,抑制靶细胞增殖 ? 抑制APC对抗原的呈递,减低活化信号的刺激 CD4+CD25+调节性T(Tr)细胞 T LYMPHOCYTE 最新.课件 * T LYMPHOCYTE 最新.课件 * 在激活前,除了原初 T细胞的受体应与 MHC-肽结合外,还必须接收到共刺激信号。共刺激就好像一个“扩增器”,可以用来放大由 TCR发出的“我参战了”的信号,从而降低必须与 MHC-肽复合物交联的 TCR阈值。 迄今为止已分离出了这类受体中的两种——CD28 和 CTLA-4。大部分T细胞表达 CD28蛋白,而 CTLA-4 分子只在激活的 T 细胞中表达。 现在认为,APC 上的 B7 蛋白通过与原初 T 细胞的 CD28受体结合,而提供激活所必需的共刺激信号。随后,一旦细胞被激活,B7 蛋白与 CTLA-4 受体结合就可促使关掉或“去活化”T 细胞。 * 为了便于信号传递,造物主给TCR加了铃和哨——一个通常被称作 CD3的蛋白复合物。CD3分子通过盐桥与T细胞抗原受体(T cell receptor,TCR)相连,参与T细胞的信号转导。 CD4 和 CD8 共受体分子的作用就是加强 T 细胞和 APC 之间的附着力。一旦TCR识别了由 MHC分子提呈的同源抗原, CD4或 CD8共受体分子就钳住 TCR-MHC-肽复合物,并使其间相互作用稳定,从而加强了由 TCR进行的信号传递。 T细胞分成若干亚群,一致公认的有: 辅助性T细胞(Helper T cells,Th),具有协助体液免疫和细胞免疫的功能; 抑制性T细胞(Suppressor T cells,Ts),具有抑制细胞免疫及体液免疫的功能; 效应T细胞(Effector T cells,Te),具有释放淋巴因子的功能; 细胞毒性T细胞(Cytotoxic T cells,Tc),具有杀伤靶细胞的功能; 迟发性变态反应T细胞(Delayed type hypersensitivityT cells,Td),有参与Ⅳ型变态反应的作用;放大T细胞(Ta),可作用于Th和Ts,有扩大免疫效果的作用; 原始的或天然T细胞(Virgin or Natural T cells),他们和抗原接触后分化成效应T细胞和记忆T细胞; 记忆T细胞(Memory T cell,Tm),有记忆特异性抗原刺激的作用。T细胞在体内存活的时间可数月至数年。其记忆细胞存活的时间则更长。 其中,Th细胞又被称为CD4+细胞,因为其在表面表达CD4(cluster of differentiation 4)。通过与MHCⅡ(主要组织相容性复合体,major histocompatibility complex)递呈的多肽抗原反应被激活。MHCⅡ在抗原递呈细胞(antigen presenting cells,APCs)表面表达。一旦激活,可以分泌细胞因子,调节或者协助免疫反应。Tc细胞又名为CD8+细胞,其表面表达CD8.这类细胞可以通过MHCI 与抗原直接结合。 流式细胞分析仪FCM根据淋巴细胞表面标志的不同来检测各淋巴细胞亚群: 淋巴细胞主要包括T淋巴细胞(CD3+),B淋巴细胞(CD19+),NK细胞(CD16+CD56+) * * CD28 CD152 CD272 ICOS * CTL 能运用的武器不止一种。其中之一是分泌穿孔素蛋白。穿孔素与组成膜复合物一部分的 C9补体蛋白有很近的亲缘关系,它可以结合在细胞膜并在其上穿孔。最新研究认为,当CTL 运用穿孔素进行杀伤时,它的 TCR 必须首先识别靶目标,然后,由 CTL上的黏附分子将靶
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