徐江 急性肾衰竭.pptVIP

主要表现为肾小球滤过率下降引起的氮质血症；肾小管功能障碍导致的水、电解质紊乱及酸碱平衡失调。 近年来有趋向将急性肾衰竭(ARF)改称为急性肾损伤(acute kidneyinjury，AKI) 诊断标准： 48h内血肌酐升高≥0.3 mg／dl； 或血肌酐水平达到基线水平的1.5倍； 或尿量持续6h少于0.5ml/Kg﹒h。 * * 急性肾衰竭 （acute renal failure,ARF） 急性肾衰竭是指短时间（几小时至几天）内发生的肾功能减退，即溶质清除能力及肾小球滤过率下降，从而导致水、电解质和酸解平衡紊乱及氮质代谢产物蓄积为主要特征的一组临床综合征。是临床常见而严重的病征之一，还可能与其它器官的功能障碍并存而构成多器官功能不全综合征（MODS）。 病因与分类 根据不同病因临床上将急性肾衰竭 分为肾前性、肾性和肾后性。 1.肾前性 脱水、出血、失液 全身性疾病（如休克、肝肾综合征） 进肾血管病变 进肾血管阻力增加 心脏疾患、血压下降 心排出量不足 血容量 肾 血 液 灌 注 不 足 少 尿 、 无 尿 2.肾后性 双侧输尿管或弧立肾完全性梗阻 肾功能 少尿或无尿 3.肾性：约3/4 肾缺血：大出血、感染性休克、血清过敏反应等 肾中毒：抗菌药物、生物毒素、有机溶剂 肾缺血、中毒并存：大面积深度烧伤、挤压综合 征、感染性休克 约60%的急性肾衰竭与创伤和手术相关。 发病机制 循环血量减少 肾血流量减少 入球动脉阻力增高 再灌注损伤 肾缺血 肾小球滤过率 降低 肾中毒 肾小管损伤 肾小管堵塞 ARF 少尿期急性肾衰竭 表现为少尿或无尿，成人24小时尿量 非少尿期急性肾衰竭 既无少尿或无尿表现， 但血中肌酐、尿素氮进行性升高 少于400 ml为少尿（Oliguria） ● ● 不足100 ml为无尿（anuria） 临床上表现为少尿或无尿、多尿、恢复期三个不同时期。 (一)少尿和无尿期 7-14天 1.水电解质和酸碱平衡失调 三高 三低 二中毒 临床表现 三 高 高钾血症：是急性肾衰竭死亡的常见原因。血钾 升高时往往并无明显临床表现。最初 心电图变化QT间期缩短T波高尖；当 血钾升高至6.5 mmol/L以上，出现 QRS间期延长，PR间期增宽，P波降 低，心肌纤颤，心跳骤停。 高镁血症：神经肌肉传导障碍，低血压，呼吸抑 制、麻木、肌力或弱、昏迷，心脏停 搏，心电图P－R间期延长，QRS增 宽， T波增高。 高磷血症：常与低钙血症伴存 三 低 低钙血症：肌抽搐，加重高血钾对心肌的毒性作 用 低钠血症：丢失多、摄入少；“钠泵”效应下降； 钠再吸收↓ 低氯血症：呕吐，丢失过多 水中毒： 内生水 摄入水 高血压、心衰、肺、脑水肿 恶心、呕吐 头晕、心悸、呼吸困难 嗜睡、昏迷 酸中毒： 无氧代谢↑→钾↑ 碱盐和钠盐丢失 酸性代谢产物排出↓ 呼吸深而快、酮味、 胸闷、气急、嗜睡、昏迷 血压↓心律失常、心脏停搏 2.代谢废物积聚 蛋白代谢产物（含氮物质）不能经肾排泄，积聚于血中，称氮质血症。 3.出血倾向 由于血小板质量下降，多种凝血因子减少、毛细血管脆性增加，有出血倾向。 (二)多尿期 7-14天 24小时尿量增加至800 ml以上，即进入多尿期。尿量不断增加，可达3000 ml以上。一般历时14天。 （1）肾小管再生上皮的再吸收和浓缩功能尚未健 全 （2）少尿或无尿造成体内积聚大量尿素，起渗透 利尿作用 （3）电解质和水潴留过多 机 理 低血钾 低血钙 低血镁 脱水 感染 并 发 症 形式：突然增加 逐步增加 缓慢增加 表现：体质虚弱 营养失调 消瘦、乏力 (二)恢复期 症状不明显或比较轻。 多在3-6个月恢复正常。若持久不恢复，可转入慢性肾功能不全。 非少尿型急性肾衰竭： 无少尿或无尿，每日尿量常超过400 ml。但血肌酐呈进行性升高，与少尿型相比其升高幅度低