急性胰腺炎的诊断与治疗_课件.ppt

急 性 胰 腺 炎 的 诊断 与 治 疗; 急性胰腺炎是由于胰腺分泌的胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺及胰周围组织自我消化的急性化学性炎症 临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血尿淀粉酶增高为特点 病变轻重不等，轻者以胰腺水肿为主，临床多见，病情常呈自限性，又称为轻症急性胰腺炎（MAP）。少数重者的急性胰腺炎出血坏死，常继发感染、腹膜炎和休克等多种并发症，病死率高，称为重症急性胰腺炎(SAP).;病因和发病机制;以下因素在胰腺炎的病理过程中起重要作用： （1）血液供应：胰腺组织对血流量的变化极为敏感，充足的血液灌注是防止各种消化酶在胰腺内被释放的先决条件。血灌不足 胰腺缺血 坏死 胰腺缺血在轻型向重型转化中起重要作用。重型早期，胰血流量下降并存在高凝状态，易造成微循环障碍。 （2）酶的作用：弹力蛋白酶能消化弹力纤维，引起胰腺血???弹力纤维的溶解，造成血管破溃出血。 （3）氧自由基的作用：近年研究急性胰腺炎发生过程中毛细血管损伤时时氧自由基引起的。参与免疫调节和炎症反应 （4）细胞因子的作用： ;发病基础：胰腺分泌过度旺盛 胰液排泄障碍 胰腺血循环紊乱 生理性胰蛋白酶抑制物质↓ 机制： 胰腺消化酶激活 胰腺自身消化;胰腺保护机制;临床表现;胰源性疼痛常见部位;体征; 腹膜炎三联征（压痛、反跳痛、板状腹） 麻痹性肠梗阻 腹水征(血性，淀粉酶升高） Grey-Turner征：两侧胁腹部皮肤暗灰蓝色 Cullen征：脐周围皮肤青紫 腹部触及包块：脓肿或假囊肿 黄疸：早期—阻塞 中晚期—肝衰竭 手足搐搦:（低钙血症） ;并发症;实验室和其他检查;血清脂肪酶测定：24～72h↑，1.5U，持续7～10天，回顾诊断（对病后就诊较晚的急性胰腺炎患者有诊断价值，金标准） C-反应蛋白（CRP) 有助于评估与监测急性胰腺炎的严重性，在胰腺坏死时CRP明显升高。 生化检查： 血糖↑，10mmol/L反映胰腺坏死 TBIL(总胆)（极少数，4～7天恢复正常）AST、LDH ↑ 示预后不良 低钙血症： 2mmol/L,坏死型（其程度与临床严重程度平行，低于1.5mmol/L提示预后不良） 高甘油三酯血症（病因，后果） 低氧血症;影像学检查 腹部平片：排除空腔脏器穿孔，发现肠麻痹或麻痹性肠梗阻征 胸片：炎症、积血、肺水肿 CT、增强CT 意义：对诊断，鉴别诊断和评估病情程度有价值 CT－胰腺实质密度增高或降低，体积增大，胰周浸润 增强CT－清楚显示胰腺坏死区域、范围 早期识别及预后判断有实用价值 ;急性坏死性胰腺 炎。CT增强扫描 见胰腺区密度不 均匀，并见高密 度的出血灶和低 密度的坏死区 ;急性坏死性胰腺炎CT平扫示胰腺弥漫型增大，边缘模糊;症状;影像学检查;鉴别诊断;胰 腺 炎 诊 断 流 程; 内科治疗原则 1、减少胰腺胰液分泌 2、防止胰腺连续发生自我消化 3、防治各种并发症的出现 经3-5天积极治疗可治愈;一、水肿胰腺炎治疗措施;（一）除水肿型措施外：生命体征监护，吸氧 （二）减少胰腺外分泌 禁食及胃肠减压：减少胃酸和食物刺激胰腺分泌 抗胆碱药 H2受体拮抗剂或质子泵抑制：抑制胃酸分泌，防止急性胃黏膜病变（高舒达 奥美拉唑） 生长抑素：能抑制胰酶分泌、合成，减轻腹痛，减少并发症，松驰oddi括约肌，缩短疗程，并明显降低死亡率 此药是目前抢救重症胰腺炎首选药物 善宁： 100μg iv, 25～50μg/h维持 施他林：250μg iv, 250μg/h维持 （三）维持水、电解质平衡及酸碱平衡，保持血容量，纠正低蛋白血症，补充适量血浆、白蛋白。; （四）营养支持在SAP治疗中的作用 营养支持包括肠外和肠内营养支持 1、 完全胃肠外营养（TPN）支持的目的在于： （1）在胃肠道功能障碍的情况下，提供代谢所需的营养素，维持营养状态 （2）避免对胰腺外分泌的刺激 （3）预防或纠正营养不良，改善免疫功能 2、适时给予肠内营养有助于维护肠黏膜结构和屏障功能，减少胃肠道内细菌移位，降低肠源性感染的发生率;（五）抗生素选择 亚胺培南或喹诺酮类＋甲硝唑 第三代头孢+奥硝唑 （六）改善胰腺的微循环 丹参注射液 抑制血小板聚集，降低血粘度 右旋糖酐 可补充血容量，更能改善微循环，稀释血液，改善器官灌注，防止高凝状态的发生。 大黄承气汤 可清除氧自由基，清除肠菌及肠菌移位，具有抗菌作用。 （七）胆源性胰