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治疗 * * GBS 是自身抗体和补体共同参与介导的自身免疫性疾病,丙球可封闭自身抗体,阻止其与周围神经结合产生抗原抗体反应。 . 如:研究离体小鼠神经肌肉接头模型显示IVIg抑制抗GQ1b抗体与GQ1b的结合,从而阻止补体激活和随后的病理生理学效果(Jacobs 2003) 丙球在GBS中作用机制 * * 当时血糖4.6mmol/L * 抗GQ1b抗体和其它抗神经节苷脂抗体是重要的致病中间物质,因此血浆置换应有意义(Willison 2004) 共济失调3个月,眼肌麻痹1个月恢复 Key mechanisms include neutralization of activated complement, inactivation of proinflammatory cytokines, signaling via Fc receptors, and modulation of the B-cell repertoire * Various trials have shown that treatment with corticosteroids alone does not improve recovery in GBS and some studies even suggest that oral corticosteroids may delay recovery * Various trials have shown that treatment with corticosteroids alone does not improve recovery in GBS and some studies even suggest that oral corticosteroids may delay recovery * 点击添加文本 点击添加文本 点击添加文本 点击添加文本 添加您的校徽logo 神经节苷脂抗体 * 简介 神经节苷脂广泛分布于全身各组织细胞膜的表面,以神经系统含量最为丰富,参与细胞粘附、细胞内信号传导、髓鞘 - 轴突相互作用、调节自然杀伤细胞和E-选择素介导的炎症。 神经节苷脂为一类含唾液酸的酸性糖鞘脂,由神经酰胺和低聚糖基两部分组成
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