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适应性免疫应答12015;适应性免疫应答的启动:
感染和肿瘤局部组织中的未成熟树突状细胞可有效摄取抗原,并由此启动活化、加工处理抗原,并迁移至外周免疫器官发育为成熟的树突状细胞,成熟树突状细胞高表达MHC-Ⅱ分子和B7等协同刺激分子,可激活T细胞,启动适应性免疫应答。
此外,B细胞和巨噬细胞也可作为抗原提呈细胞参与免疫应答的启动。
四、效应性T细胞和抗体发挥作用的部位
1.外周免疫器官中形成的效应T细胞可通过血液和淋巴循环到达抗原存在的局部组织发挥作用;
2. 抗体可进入血流和组织;五、适应性免疫应答的过程
人为的分为三个阶段:
1、抗原呈递与识别阶段(感应阶段)
指APC对抗原性异物的捕获、加工处理和呈递以及特异性淋巴细胞对呈递抗原的识别。
2、活化、增殖、分化阶段(反应阶段)
识别抗原后的淋巴细胞在细胞因子的作用下发生活化、增殖、分化为效应淋巴细胞和浆细胞的阶段。
3、效应阶段
指浆细胞分泌的抗体和效应性T淋巴细胞释放效应性细胞因子或直接发挥特异性杀伤细胞作用的过程。;六、适应性免疫应答的主要特性
识别“自身”与“非己”的特性
特异性:一个抗原表位激活一个淋巴细胞克隆
记忆性:对已接触过的抗原,免疫应答形成的速度与强度远大于新接触的抗原
放大性:免疫细胞增殖后产生极大的生物学效应
MHC限制性:
;第二节 T细胞介导的细胞免疫应答;外源性抗原;(一)CD4+初始T细胞的活化和CD4+Th1细胞的形成;CD4+T细胞的活化
(1)活化信号1 (抗原识别信号)
* 双识别: TCR-抗原肽MHC-II复合物
CD3传递特异性抗原识别信号
辅助受体:CD4-MHC-II
(2)活化信号2 (协同刺激信号)
* 如 CD2-CD58、
CD28-B7、
LFA-1-ICAM-1
(3)信号3 细胞因子
在上述信号作用下,CD4T细胞活化为Th0,在DC分泌的IL-12和自身分泌的IFN-γ的作用下分化为Th1细胞。
;;(二) CD4+Th1细胞的活化增殖与分化;三.Th1细胞介导产生的主要生物学效应;IFN-γ: 抑制病毒复制,活化NK细胞,增强其 杀瘤和抗病毒作用
诱导单核吞噬细胞和DC分泌IL-12, 促???Th1的分化
激活单核吞噬细胞,增强其杀伤功能 产生多种CK
;CD4+Th1细胞介导的细胞免疫应答;二、CD8+CTL细胞介导的细胞免疫应答;CD8+CTL 直接激活机制;(二)Th1细胞依赖性CD8+初始T细胞的活化
1.低表达共刺激分子的APC对CD8+T细胞的活化
(1)低表达共刺激分子的APC先活化CD4+Th1细胞,CD4+Th1细胞再诱导APC高表达共刺激分子,然后导致CD8+T细胞的活化;;2.不表达共刺激分子的非专职APC对CD8+T细胞的 活化
病毒感染或肿瘤细胞不表达共刺激分子,其对CD8+T细胞的活化需要CD4+Th1的辅助
病毒或肿瘤抗原作为外源性抗原被专职APC加工后,诱导抗原特异性CD4+Th1活化,然后分泌大量细胞因子,与非专职APC表面的相应受体结合后,诱导其表达共刺激分子,使其获得活化的第二信号。
;(三)CD8+CTL的增殖分化及介导的效应; CTL细胞的主要生物学效应;CTL与靶细胞的结合;CTL杀伤靶细胞的机制;CTL杀伤具有高度的抗原特异性及严格的MHC限制性;CTL连续杀伤靶细胞;可溶性肿瘤或病毒抗原 APC摄取处理提呈;第三节 B细胞介导的体液免疫应答;一、TD-Ag介导的体液免疫应答;(一)抗原的提呈与识别阶段(第一信号)
1.B cell 对抗原的识别
2.T cell 对抗原的识别
;B cell 对抗原的识别;BCR 与抗原表位直接结合;与T细胞识别相关的分子;(二)活化增殖分化阶段
T cell活化增殖分化阶段
B cell活化增殖分化阶段
;CD4+T细胞的活化增殖分化;TCR;CD4+T细胞的活化;B细胞活化的双信号
B细胞的活化
(1)活化信号1 (抗原识别信号)
* 双识别: BCR-抗原表位结合
CD79a/ CD79b传递活化信号
共受体:CD19/CD21/CD81
(2)活化信号2 (协同刺激信号)
* 如 CD40-CD40L
;;B细胞与T细胞间相互作用及活化信号的产生;活化T细胞表
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