病理学 心血管系统疾病 第13章心血管系统疾病.ppt

第一节 高血压病 概述 高血压是一种原因不明的以体循环动脉血压持续升高为主要临床表现的全身性疾病，高血压是指[成人收缩压≥140mmHg(18.4kPa)和／或舒张压≥90mmHg(12.0kPa)]。 类型：原发性高血压（高血压病）、继发性高血压（症状性高血压）。 第一节 高血压病 概述 高血压水平（WHO/ISH） 第一节 高血压病 病因 遗传因素 肾素-血管紧张素系统 社会、心理因素 饮食因素:Na 神经内分泌因素 第一节 高血压病 类型 缓进型高血压（良性）：多见于中、老年人，占原发性高血压的95%，病程长，进展缓慢，可达十余年或数十年，病变发展进程：机能障碍期、动脉病变期、内脏病变期。 急进型高血压（恶性）：多见于青少年，血压常超过230/130mmHg，病变进展迅速，早期出现肾衰竭或高血压性脑病。增生性小动脉硬化和坏死性细动脉炎（纤维素样坏死）。 (一) 缓进型高血压（chronic hypertension） 病情进展缓慢，可分为三期： 1.机能障碍期（一期） 2.血管病变期：（二期） 细动脉硬化—玻璃样变性 小动脉硬化—平滑肌、弹力纤维增生 （1）细动脉硬化 —玻璃样变性（透明变性） 部位：累及肾入球小A 、脾中央A、眼底小A分枝 镜下观：内皮下至管 壁见红染、无结构的均质 玻璃样物。 (2) 肌型小动脉硬化 部位：累及肾小叶间A、 弓形A及脑的小A。 镜下观：内膜胶原及弹 力纤维↑；中 膜SMC↑，内 弹力膜分裂， 弹力f、胶原f 增生。 （3）弹力肌型及弹力型动脉：无明显病变或可伴发AS。 血压持续升高失去波动性，需降压药才 能降低血压。少许蛋白尿，左心室轻度肥大。 (2) 脑的病变 ◆高血压危象 颅内细小动脉痉挛和硬化→局部缺血→ 毛细血管通透性增加→脑水肿→颅内压↑ 剧烈头痛呕吐 高血压危象:（hypertensive crisis） 视物模糊、心悸多汗、抽搐、意识障碍 ◆脑软化(softening of brain): 细小动脉痉挛和硬化→局部缺血→液化性坏死。 原因： 1）脑组织疏松，对血压增高缺乏支 撑力，A硬化质脆,往往形成微小动脉瘤破裂。 2）常见于豆纹动脉（自大脑中A，呈 直角分出，口径小，壁薄、压力大）至破裂性 出血。 原发性颗粒性固缩肾。 临床表现：水肿、蛋白尿和管型尿，严重时可发生肾功能不全。 (3) 肾脏病变： 原发性颗粒性固缩肾 或细A性肾硬化 (arteriolar nephrosclerosis) 肉眼观：双侧，对称 性缩小、轻、硬，表面 布满均匀颗粒，被膜不 易剥离。切面、皮质变 薄，肾盂周围脂肪增生？ 视网膜中央动脉发生硬化。 眼底检查可见血管迂曲，反光增强，动静脉交叉处出现压痕。严重时视神经乳头水肿，视网膜出血，视力模糊。 第二节 动脉粥样硬化 概述 心血管系统疾病最常见的疾病。 脂质沉积于大、中动脉内膜，内膜灶性纤维化、形成粥样斑块，导致动脉硬化，引起一系列继发病变，尤其引起心、脑等重要器官的缺血性改变。 多见于中老年人。北方略多于南方。 动脉硬化泛指动脉管壁增厚并失去弹性的一类疾病，包括动脉粥样硬化、细动脉硬化和动脉中膜钙化。 第二节 动脉粥样硬化 病因 高脂血症：血浆低密度脂蛋白(LDL)、极低密度脂蛋白(VLDL)水平持续升高和高密度脂蛋白(HDL)水平的降低与其发病率呈正相关。 高血压。 遗传因素。 吸烟。 其他：年龄、性别、肥胖。 第二节 动脉粥样硬化 病理变化 最早病变。 肉眼观，动脉内膜出现黄色斑点和条纹，微隆起或不隆起于内膜表面； 镜下观，病灶处内膜下见大量泡沫细胞聚集。泡沫细胞体积大，圆形或椭圆形，胞质内含有大量小空泡。泡沫细胞来源于巨噬细胞和平滑肌细胞。 第二节 动脉粥样硬化 病理变化 第一节 动脉粥样硬化 病理变化 第二节 动脉粥样硬化 病理变化 由脂斑、脂纹病变发展而来。 肉眼观，动脉内膜面散在不规则的斑块，颜色呈瓷白色蜡滴状； 镜下观，病灶由大量增生的平滑肌细胞、脂质和细胞外基质（胶原纤维和蛋白多糖）组成厚薄不一的纤维帽，在纤维帽下可见数量不等的泡沫细胞、平滑肌细胞、细胞外基质和炎细胞。 第二节 动脉粥样硬化 病理变化 第二节 动脉粥样硬化 病理变化 第二节 动脉粥样硬化 病理变化 纤维斑块深部的细胞发生坏死并与脂质混合形成粥样物质。 肉