病理学与病理生理学 肝硬化病理 PPT：肝硬化.ppt

患者，男，61岁，退休工人。呕血1小时入院。乙肝病史10年。近2年来全身乏力、食欲不振、腹胀，并逐渐加重。2个月前腹部逐渐膨隆。1小时前进食晚餐后出现恶心，呕出鲜红色血液，量约300ml，无血凝块。入院后又呕鲜血约500ml，头昏、乏力，次晨共解柏油样便2次，每次约150g。入院体检：慢性病容，巩膜及皮肤轻度黄染，颈侧见2处蜘蛛痣，乳房发育，有肝掌、腹膨软，可见“海蛇头”。肝肋下未及，脾肋下3cm，腹部移动性浊音阳性。胃镜：食管中下段静脉中-重度曲张。B超：提示肝硬化，门静脉高压，脾肿大，中等量腹水。临床诊断：门脉性肝硬化（失代偿期）。 问题：1、何谓肝硬化？导致该病的原因是什么？ 2、本例肝脏可能出现哪些大体和镜下改变？ 3、解释病人全身乏力、食欲不振、腹胀、腹部膨隆的原因？ 4、解释病人呕血800ml、“海蛇头”、脾肿大、移动性浊音阳性、蜘蛛痣、乳房发育、肝掌、巩膜及皮肤黄的原因。 坏死后性肝硬化 1.病因： 亚急性重型肝炎 药物及化学物质中毒 坏死后性肝硬化 2.病变 　（1）肉眼： 　　肝不对称缩小（左叶）、重量减轻、质地变硬；表面粗大结节, 大者可达6cm ,切面结节大小不等，呈黄绿或黄褐色， 纤维间隔厚且厚薄不一。 坏死后性肝硬化 2.病变 （2）镜下： 　１）假小叶形成(纤维间隔较宽，且厚薄不均)； 　２）肝细胞有不同程度的变性和胆色素沉着； 　３）炎细胞浸润及小胆管增生较明显。 坏死后性肝硬化 假小叶形成 坏死后性肝硬化 肝细胞坏死较严重，肝功能障碍出现早，癌变率高 坏死后性肝硬化 胆汁性肝硬化 1.病因：胆道阻塞淤胆 2.分类： 继发性 原发性 （1）继发性 长期胆管阻塞,胆汁淤积,使肝细胞变性、坏死，纤维组织增生引起肝硬化,见于慢性胆道感染和胆结石 （2）原发性 在我国少见,可能与自身免疫有关 胆汁性肝硬化 （１）肉眼： 早期肝体积增大，晚期肝体积缩小,表面光滑或呈细颗粒状，中等硬度，呈绿色或绿褐色，切面结节较小， 纤维间隔细。 ３.病理变化 胆汁性肝硬化 （２）镜下 原发性:小叶间胆管上皮细胞细胞变性、坏死，最后小胆管破坏，结缔组织伸入肝小叶 继发性:肝细胞明显淤胆而变性，坏死肝细胞肿大，胞浆疏松呈网状，核消失，称羽毛状坏死 胆汁性肝硬化 ３.病理变化 黄疸明显 肝功能障碍和门脉高压程度轻 胆汁性肝硬化 * 在神经体液调节下，血液沿心血管系统循环不息。血液由左心室搏出，经主动脉及其分支到达全身毛细血管，血液在此与周围的组织、细胞进行物质和气体交换，再通过各级静脉，最后经上、下腔静脉及心冠状窦返回右心房，这一循环途径称体循环（大循环）。血液由右心室搏出，经肺动脉干及其各级分支到达肺泡毛细血管进行气体交换，再经肺静脉进入左心房，这一循环途径称肺循环（小循环）(图11-1)。体循环和肺循环同时进行，体循环的路程长，流经范围广，以动脉血滋养全身各部，并将全身各部的代谢产物和二氧化碳运回心。肺循环路程较短，只通过肺，主要使静脉血转变成氧饱合的动脉血。 * 在神经体液调节下，血液沿心血管系统循环不息。血液由左心室搏出，经主动脉及其分支到达全身毛细血管，血液在此与周围的组织、细胞进行物质和气体交换，再通过各级静脉，最后经上、下腔静脉及心冠状窦返回右心房，这一循环途径称体循环（大循环）。血液由右心室搏出，经肺动脉干及其各级分支到达肺泡毛细血管进行气体交换，再经肺静脉进入左心房，这一循环途径称肺循环（小循环）(图11-1)。体循环和肺循环同时进行，体循环的路程长，流经范围广，以动脉血滋养全身各部，并将全身各部的代谢产物和二氧化碳运回心。肺循环路程较短，只通过肺，主要使静脉血转变成氧饱合的动脉血。 Brown pigment is bile accumulation in hepatocytes, reflecting cholestasis.. 门脉高压症 肝功能不全 临床病理联系 门脉性肝硬化 * 肝门静脉系 脾、肠、胃等毛细血管 ↓ 脾静脉、肠系膜静脉、胃静脉等 ↓ 肝门静脉 ↓ 肝（肝血窦） ↓ 肝静脉 ↓ 下腔静脉 ↓ 右心房 肝门 静脉 下腔 静脉 右心房 脾静脉 胃静脉 肠系膜静脉 小叶间V 肝血窦 中央静脉 肝静脉 下腔静脉 肝动脉 小叶间A 肝脏的血液循环 门静脉 小叶下静脉 门静脉压力增高 假小叶、纤维化压迫 小叶下静脉、中央静脉 肝静脉窦。 门静脉回流受阻 肝动脉和门静脉 异常吻合 门脉高压症 门脉高压的原因 小叶间V 肝血窦 中央静脉 肝静脉 下腔静脉 肝动脉 小叶间A