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2012非ST段抬高急性冠状动脉综合征 诊断和治疗指南 概述 冠心病是目前我国最常见的心血管疾病，非 ST段抬高急性冠状动脉（冠 脉）综合征（NSTE-ACS包括不稳定性心绞痛和非 ST段抬高型心肌梗死 （NSTEM），是临床上最常见的冠心病类型之一，其并发症多、病死率高。因 此，本征的及时正确诊断和早期规范治疗，对改善患者的临床预后具有重要 意义。为更好地指导临床实践，中华医学会心血管病学分会冠心病和动脉粥 样硬化学组根据近年来有关临床试验的研究结果，参考 2011年美国心脏病学 学会基金会（ACCF /美国心脏病学会（AHA和欧洲心脏协会（ESC公布的 不稳定性心绞痛/NSTEMI诊治指南的更新意见，结合我国心血管病防治的具体 情况，组织有关专家对2007年我国“不稳定性心绞痛和非 ST段抬高心肌梗 死诊断与治疗指南”进行修订，以推进 NSTE-ACS勺规范化管理。 为了便于读者了解某一诊断性操作的适应证或治疗措施的价值，多因素 权衡利弊，本指南对推荐类别的表述仍沿用国际上通常采用的方式。 I类：指已证实和（或）一致公认有益、有用和有效的操作或治疗，应 该使用。 H类：指那些有用性和（或）有效性的证据尚有矛盾或存在不同观点争 议的操作或治疗。 II a类：有关证据和（或）观点倾向于有用和（或）有效，应用这些操作 或治疗是合理的。 I b类：有关证据和（或）观点尚不能充分证明有用和（或）有效，可以 考虑应用 皿类：指已证实和（或）一致公认无用和 （或）无效，并对某些病例可能 有害的操作或治疗，不推荐使用。 对证据来源的水平表达如下： 证据水平A:资料来源于多项随机临床试验或汇总分析。 证据水平B:资料来源于单项随机临床试验或多项非随机对照研究。 证据水平C:仅为专家共识意见（或）小规模研究、回顾性研究、注册研 究结果。 定义 根据胸痛时的心电图表现，将急性冠状脉综合征（ACS分为ST段抬高 型心肌梗死（STEM〕和NSTE-ACS尽管两者的病理机制均包括冠脉粥样硬化 斑块破裂、血栓形成，但 STEMI时，冠脉常常急性完全阻塞，因此需直接行 冠脉介入治疗（PCI）或静脉溶栓，以早期、充分和持续开通血管，使心肌充 分再灌注。然而，NSTE-ACS时，冠脉虽严重狭窄但常常存在富含血小板性不 完全阻塞。患者常有一过性或短暂ST段压低或T波倒置、低平或“伪正常化”， 也可无心电图改变。根据心肌损伤血清生物标志物［肌酸激酶同工酶（CK-MB 或心脏肌钙蛋白（cardiac troponin,cTn ）］测定结果，将NSTE-AC分为NSTEMI 和不稳定性心绞痛（图1） NSTE-ACS 心电图ST段和（或）T波异 心电图正常或不能确定 常 cTn增高NSTEMIcTn cTn增高 NSTEMI 不稳定性心绞 痛 -病理生理学 NSTE-ACS的病理生理基础主要为冠脉严重狭窄和（或）易损斑块破裂或 糜烂所致的急性血栓形成，伴或不伴血管收缩、微血管栓塞，引起冠脉血流 减低和心肌缺血。 与稳定斑块相比，易损斑块纤维帽较薄、脂核大、富含炎症细胞和组织 因子。斑块破裂的主要机制包括单核巨噬细胞或肥大细胞分泌的蛋白酶（例 如胶原酶、凝胶酶、基质溶解酶等）消化纤维帽；斑块内 T淋巴细胞通过合 丫 -干扰素抑制平滑细胞分泌间质胶原，使斑块变薄；动脉壁压力、斑块位 置和大小、血流对斑块表面的冲击；冠脉内压力升高、血管痉挛、心动过速 时心室过度收缩和扩张所产生的剪切力以及斑块滋养血管破裂，诱发与正常 管壁交界处的斑块破裂。NSTE-ACS患者通常存在多部位斑块破裂，因此多种 炎症、血栓形成及凝血系统激活的标志物增高。高胆固醇血症、吸烟及纤维 蛋白原水平升高等因素也与 NSTE-ACS!者的斑块不稳定、血栓症状的发生有 关。斑块糜烂多见于女性、糖尿病和高血压患者，易发生于轻度狭窄和右冠 脉病变时，此时血栓附着于斑块表面。 NSTE-ACS时，内皮功能不全促使血管释放收缩介质（例如内皮素 -1 ）、抑 制血管释放舒张因子（例如前列环素、内皮衍生的舒张因子），引起血管收缩。 尽管血管收缩在变异性心绞痛发病中占主导地位，但冠脉造影显示，血管收 缩往往发生在原有冠脉狭窄处。 少数NSTE-AC由非动脉粥样硬化性疾病所致（例如动脉炎、外伤、夹层、 血栓栓塞、先天异常、滥用可卡因、或心脏介入治疗并发症）。剧烈活动、发 热、心动过速、甲状腺功能亢进、高肾上腺素能状态、精神压力、睡眠不足、 过饱进食、左心室后负荷增高（高血压、主动脉瓣狭窄）等，均可增加心肌 需氧。贫血、正铁血红蛋白血症及低氧血症减低心肌供氧。 诊断与鉴别诊断 对临床怀疑NSTE-AC患者，应根据病史（症状）、体格检查、心电图（反 复或连续监护ST段变化）和血清生物标志物测定，进行诊断、鉴别诊断和近 期