- 1、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。。
- 2、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载。
- 3、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
- 4、该文档为VIP文档,如果想要下载,成为VIP会员后,下载免费。
- 5、成为VIP后,下载本文档将扣除1次下载权益。下载后,不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们。
- 6、成为VIP后,您将拥有八大权益,权益包括:VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
- 7、VIP文档为合作方或网友上传,每下载1次, 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等,对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
查看更多
呼吸系统总结
慢性阻塞性肺疾病(COPD)
病因:吸烟——感染是 COPD 急性加重因素。主要是中性粒细胞。
蛋 酶增多或抗蛋 酶不足导致肺组织破坏。【管腔狭窄不可
逆】
表现:老年人+吸烟+反复咳嗽数年+FEV /FVC <70% ;
1
体征:视诊——桶状胸;
触诊——语颤减弱
叩诊——过清音
听诊——呼吸音减弱,呼气延长。
诊断:X 线:肺部透亮度增加,肺纹理紊乱。
肺功能检查:FEV1/FVC <70%可确诊。
FEV1 :1s 用力呼气容积,正常值是 83%。FVC:用力肺活量。
评价 COPD 的严重程度——FEV1%pred 。
治疗 :持续低流量吸氧。氧浓度=21+4*氧流量(L/min);避
免高浓度吸氧引起二氧化碳潴留。
并发症:① 自发性气胸—— 突然呼吸困难和胸痛,叩
诊鼓音,呼吸音消失。通过 X 线确诊。肺压 <20%可保守
治疗 ;肺压 >20%则胸腔闭式引流。
②PaO2 <60 ;PaCO2 >50——二型呼吸衰竭
③COPD——缺氧肺动脉收 ——肺动脉高压
——肺心病——颈静脉怒张,下肢水肿,肝颈静脉回流征阳
性。
肺动脉高压与肺心病
分为特发性肺动脉高压(年轻人)和慢性肺源性心脏病(常因 COPD
导致,老年多见)。mPAP >25mmHg,肺动脉高压。
肺血管内皮收 因子——血栓素和内皮素;舒张因子——NO 和
前列环素。
临床表现:肺部循环血量不够导致呼吸困难是最常见的症状。
A 表示主动脉,P 表示肺动脉。第一心音为二尖瓣和三尖瓣的关
瓣音;第二心音是肺动脉和主动脉瓣的关瓣音。肺动脉高压时:P >A 。
2 2
晚期右心室肥大,则肺动脉瓣和三尖瓣相对关闭不全,三尖瓣听诊区
收 期杂音。
肺心病——肺动脉高压(最主要因素是缺氧导致肺动脉收 )
体征:P >A ;三尖瓣听诊区收 期杂音;晚期右心衰
2 2
——颈静脉怒张,双下肢水肿,肝颈静脉回流征阳性。
心电图——右心室肥厚, 电轴右偏。Rv1+Sv5≥ 1.05mV.
诊断首选 UCG 超声心动图。V5 代表左心室;V1 代表右心室。
治疗:控制感染。
出现心衰——强心利尿扩血管。
并发症:肺性脑病;房性心动过速。【右心出问题一般在右心房,左
心出问题一般在左心室。】
①二尖瓣区:位于心尖搏动最强点,又称心尖区。
②肺动脉瓣区:在胸骨左缘第 2 肋间。
③主动脉瓣区:在胸骨右缘第 2 肋间。
④主动脉瓣第二听诊区:在胸骨左缘第 3 肋间。
⑤三尖瓣区:在胸骨下端左缘,即胸骨左缘第 4、5 肋间。
支气管哮喘
可自行缓解——暂时的平滑肌痉挛(功能性疾病)。而 COPD 是气
管内壁的破坏,不可逆。
本质——气道慢性炎症(过敏反应)
气道的慢性炎症是导致气道高反应性(ARH)的重要机制。
ARH 是哮喘的基本特征。
主要参与细胞——嗜酸粒细胞。
支气管哮喘气道变狭窄,出现干啰音(哮鸣音),无痰。夜间和凌晨
加重(迷走神经兴奋导致平滑肌痉挛)
重症哮喘气道几乎关闭,无哮鸣音,称“沉默肺”。
体征:听诊——双肺弥漫哮鸣音,伴呼气相明显延长。
FEV1/FVC
原创力文档


文档评论(0)