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苹果腐烂病 近 20年来，我国苹果产业发展迅速，自 1993年起，无论种植面积还是总产量，都已 名列世界第一，然而从单位面积产量来看，还是低于世界平均水平 [1]。由各种病原菌引 起的苹果树腐烂、叶片脱落及果实腐烂，在我国大部分苹果产区均有发生，一些地区发 病严重，直接影响苹果的产量和品质，造成严重的经济损失，其中苹果树腐烂病是造成 我国苹果单产水平不高的重要原因 [2] 。 一、 病害分布 苹果腐烂病(Apple canker)俗称苹果树腐烂病、烂皮病、串皮湿、臭皮病，该病 主要发生在成龄果树上 [3]。主要分布在中国、日本和朝鲜。在国外，日本、朝鲜、波兰 等国也都普遍发生，美国、加拿大、英国、原苏联等国也有零星分布。在我国苹果产区 都有严重发生，主要分布在东北、华北、西北地区各省以及华东、华中及华南的部分省 区[4]。除危害苹果树外，还可侵染沙果、海棠、山定子等苹果属果树 [5] 。 二、 病害历史 苹果腐烂病 1903年首先在日本发现， 1909年由宫部和山田共同定名为 Valsa mali Miyabe et Yamada 。1915年三浦详细研究了该病的发生过程 , 据1972年报道，北海道发 病面积占栽培面积的 94．3％，不少果园濒于毁灭．长野县的苹果腐烂病已遍及全县。 1952年春，在美国新墨西哥州苹果树的病死率达 85％以上。 1970年，原苏联哈萨克斯坦 苹果腐烂病的病株率达 90％[6] 。 1972年日本小林享夫报道， 苹果腐烂病菌除危害苹果及苹果属植物外， 还可侵染梨、 桃、樱桃、梅以及柳、杨等多种落叶果树与阔叶树种 [7] 、[8] 。根据病原菌形态 ,小林享夫 曾主张将苹果腐烂病菌学名更改为 Valsa ceratosperma(Tode et Frjmaire不过从学名应用 来看，人们大都采用前者。中国于 1916年在辽宁省南部地区发现该病。在国内，该病的 重点分布区为东北、华北、西北以及华东、中南、西南的部分苹果产区，尤以黄河之北 发生普遍，受害严重。 一般认为苹果腐烂病在国内有 4次大的流行：第 1次1949年前后，主要是由于战争， 果园荒芜；第2次是1960年前后，人们盲目追求高产， 导致树体衰弱； 第3次是1975— 1977 年，十年浩劫导致果园荒芜；第 4次是 1987年前后，由分园到户后的掠夺式经营造成 [1]。 三、 病害起源 李美娜研究认为： 中国苹果腐烂病原菌的来源有两种可能其一从日本引入苹果苗木 带入了该病菌其二是原产在中国的野生属的一些菌中尚存在这种病菌 [8]。刘开启等 (1996) 在对苹果腐烂病侵染来源的研究中表明： 能够侵染苹果树引起腐烂病的病菌有苹果壳囊 抱(Cytospora sp.)梨壳囊抱(C. carphospyr.)、山植壳囊抱(C. oxyacanthae Rab.和核果 壳囊抱(C. leucostoma Sacc可感染苹果，梨，桃，樱桃，梅，柳，杨等作物的枝干和 四、 病原菌 病原菌 病原 Valsa mali Miyabe et Yamada称苹果黑腐皮壳菌，属于子囊菌亚门，球壳目， 间座壳科，黑腐皮壳属。苹果黑腐皮壳菌菌落呈圆形，正面浅黄色且有白粉层，背面黄 褐色，平铺状，中央稀薄、凹陷。有同心环、辐射沟。气生菌丝极短，量少，此菌可以 分泌色素，使培养基变黄。生长速度极快， 子囊壳黑色，圆烧瓶状，有长颈，子囊无色， 棍棒状。一个子囊中含有8个子囊抱子，排列二行或不规则，子囊抱子腊肠状，无色， 单胞，较分生抱子大［10］。 无性世代为 Cytospora mandshurica Miura称苹果干腐烂壳蕉抱菌，属半知菌亚门， 腔抱纲，球壳抱目，壳囊抱属。于树皮下形成分生抱子座(小黑粒点)，产生多个分生 抱子器。分生抱子器形状不规则，分生抱子无色，单胞，腊肠形 ［9］。 病原菌的生物学特征 病菌菌丝生长的最适温度为28-32E，最高37-38E，最低5-10C，抱子萌发需要一 定的营养，分生抱子在苹果煎汁、苹果树皮煎汁、干杏煎汁中皆可萌发。单个的分生抱 子在室温下经2-4d即失去萌发能力。子囊抱子在苹果树皮煎汁、干杏煎汁、葡萄糖液、 麦芽糖液或蔗糖液中皆可萌发，子囊抱子在室温下可存活 13-20d。分生抱子和子囊抱子 的最适萌发温度分别是23C左右和19C左右。菌丝在以麦芽搪为碳源，以硝酸钙、硝酸 钾和硝酸钠为氮源及其含硫胺素的培养基中生长最好 ［10］。 五、 病症 症状有溃疡、枝枯和表面溃病3种类型。 溃疡型：发病初期，病部呈现红褐色水渍状凸起，早春开始发病，病斑由小到 大，4月份后蔓延很快。病部组织松软下凹，用手指按压，可流出褐色或黄褐色汁液， 树皮组织腐朽成丝状，易于剥离，且有酒糟味。发病后 30-40天，病部表面逐渐长出黑 色小瘤状突起