预防科学 第二单元 原生环境和健康 第二节.pptVIP

* * * * * * * [影像学表现]? 1.慢性氟中毒在成人中主要为不同程度的骨质硬化，晚期可非常明显。骨质硬化可涉及全身，以脊柱、髂骨、骼骨以及肋骨较为常见，也见于四肢长骨。松质骨的增生硬化使骨小梁增粗，继而髓腔缩小以至消失。骨膜增生可使骨边缘不平，并有增大或增粗现象。 ??? 2.肌键韧带的钙化是本病的特殊表现，好发于少动或不动的关节，在脊柱旁出现最早，严重改变可使脊柱呈竹节样，与强直性脊柱炎所见相似，但缺少后者骶骼关节的特征性改变。此外，骶坐骨结节韧带、骶坐骨棘韧带以及其他韧带均可产生广泛的钙化。 ??? 3.氟骨症骨骼除有增生硬化外，亦可有骨质疏松、软化、生长障碍线、关节退变等不同的病理改变和X线征象。 * 降低口腔碳水化合物分解产生的酸度， * * * 第二节 原生环境和健康 地方病概念：具有严格的地方性区域特点的一类疾病 （一）生物地球化学性疾病(化学元素性) 水／土壤中某种(些)元素或化合物过多、不足或比例失常， 通过食物和饮水作用于人体所产生的疾病。 １ 元素缺乏性： 地方性甲状腺肿、地方性克汀病等。 ２ 元素中毒性（过多性）：如地方性氟中毒、地方性砷 　　　　　　　　中毒、地方性硒中毒、地方性钼中毒等。 地方病分类:（按病因分） （二）自然疫源性（生物源性） 病原微生物和寄生虫引起的传染性的地方病。 鼠疫、布鲁氏菌病、乙型脑炎、森林脑炎、流行性出血热、 钩端螺旋体病、血吸虫病、疟疾、黑热病、肺吸虫病、包虫 病等。 生物地球化学性疾病／地方病病（疫）区的基本特征： 在地方病病（疫）区内，地方病发病率和患病率都显著高于非地方病病（疫）区，或在非地方病病（疫）区内无该病发生。 地方病病（疫）区内的自然环境中存在着引起该种地方病的自然因子。地方病的发病与病区环境中人体必需元素的过剩、缺乏或失调密切相关，或在疫区存在着病原微生物、寄生虫及其昆虫媒介和动物宿主的生长繁殖条件。 健康人进入地方病病（疫）区同样有患病可能，且属于危险人群 从地方病病（疫）区迁出的健康者，除处于潜伏期者以外，不会再患该种地方病，迁出的患者，其症状可不再加重，并逐渐减轻甚至痊愈。 地方病病（疫）区内的某些易感动物也可罹患某种地方病。 根除某种地方病病（疫）区自然环境中的致病因子，可使其转变为健康化地区。 地方病的预防和控制：防治地方病主要是第一级预防 改革地方病管理体制，健全专业队伍 建立地方病监测系统 地方病的监测：按一定规律有计划、系统地、连续地　观察地方病消长趋势、影响因素和预防措施效果，　为控制和最终消灭地方病提供科学依据。 通过经常性监测，收集、分析、提供地方病动态信息　资料，研究地方病的流行规律，作出预报预测，评　价防治效果。 化学元素性地方病 补充环境和机体缺乏的元素 限制环境中过多的元素进入机体 一、碘缺乏病 （ Iodine deficiency disorders, IDD ） 地方性甲状腺肿：成年后摄入碘不足 地方性克汀病：胚胎期外环境缺碘 碘在自然界的分布： 山区水碘低于平原 平原低于沿海 是由于摄碘量不足而引起的一种地方病。 最明显的疾病形式 （一）流行病学特征： 区域分布：山区患病率高于平原，内陆高于沿海， 农村高于城市。 年龄、性别与发病的关系：儿童期开始出现，青春 发育期发病率急剧增加，40岁以后下降，女性多于男性，15~20岁年龄组差异最大。 水碘与发病关系：水碘在5μg/L以下时，碘含量降低可伴有发病率增高，水碘在5~40 μg/L时，碘增加，发病率缓慢降低，在40 μg/L时最低，在90 μg/L以后，则出现高碘甲状腺肿。 （二）地方性甲状腺肿（ Endemic goiter ） 发病原因： 缺碘：主要原因。 高碘：过多的碘占据过氧化物酶的活性基，使酪氨酸被氧化的机会减少，甲状腺激素的合成受到抑制，从而促使甲状腺滤泡代偿性增生。 致甲状腺肿物质： 硫氰酸盐 硫葡萄糖苷 临床表现： 早期轻度肿大， 中晚期可压迫气管和食管引起呼吸困难和吞咽困难。检查可见并触及肿大的甲状腺。 诊断：甲状腺肿大； 具 有地方性； 实验室检查甲状腺吸碘率曲线异常。 （三）地方性克汀病（ Endemic cretinism ） 发病机制： 胚胎期由于外环境缺碘，首先是中枢神经系统的发育分化障碍，其次是体格发育受阻，影响身体和骨骼的生长，乃至呆小。 临床分型： 神经型：精神缺陷、聋哑、神经运动障碍、无现症甲低，胚胎期缺乏而出生后较轻。 粘肿型：严重的现症甲低，生长迟滞、侏儒，成长以后