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室性心动过速(VT) 室性心动过速是由连续三次或以上成串的室性早搏组成,心电图特征:连续快速宽大畸形的QRS波,心室率160—250次/分, QRS波群增宽大于0.12S; 临床表现:头晕,晕厥,心悸,气促,紫绀甚至休克,抽搐,阿斯氏综合征; 治疗(药物) 利多卡因:为首选药物,尤其是AMI,心肌缺血患者,用法:50mg静注,后用350mg静滴, 室性心动过速 心律平:1—1.5mg加入NS40ml静注,总量不大于350mg为安全; 胺碘酮:150mg加入NS40ml静注,必要时重复, 电击复律适应症: 1,有晕厥等血流动力学改变(如低血压,心衰伴休克), 2,药物治疗无效 3,持续时间长,超过2小时以上者 电击复律能量:初次复律50J,无效加大100-200J(单相),双相(100J). 室性心动过速 碘胺酮(可达龙):Ⅲ类广谱抗心律失常药,药理作用是延长心房及心室纤维的动作电位时间及不应期,延长房室传导时间,选择性扩张血管平滑肌,增加冠脉血流量而降低心耗氧量,用于各种类型的室性及室上性快速型心律失常,尤其是常用药物治疗无效时,该药有显著疗效。 禁忌症:各类缓慢型心律失常,如病窦,AVB等,因含碘,甲亢患者禁用。 室性早搏:处理如前,主要以胺碘酮,心律平为主,不复律可用电击复律,能量50J. 抗心律失常药的致心律失常作用 抗心律失常药(ARRD)的致心律失常作用:是抗心律失常药使用过程过程中引起原有心律失常的加重或诱发新的心律失常。 ARRD致心律失常的临床表现: 加重或诱发窦性缓慢性心律失常:如窦缓,窦性停博 加重或诱发房室传导阻滞 导致快速性心律失常:如室上性心动过速,房速等 导致室性心律失律:室性早搏,室速等 处理 1,一旦确定,立即停用有关的ARRD; 2,无症状或有症状还能耐受但无潜在危险者,只需停药观察,酌情处理; 3,出现缓慢心律失常并伴有症状者,应给予阿托品,异丙肾上腺素,严重者安装临时心脏起搏器; 4,如出现血流动力学改变的快速心律失常者可给予电复律。 5,严重者可使用利尿剂尽快把药物排出体外。 重症哮喘 支气管哮喘:是一组可逆性阻塞性,阵发性气道疾病,其病理特点是广泛性,可逆性气道平滑肌痉挛,粘膜水肿,粘液分泌过多,发作性呼气性呼吸困难,喘鸣,咳嗽咯痰的一种疾病。 重症哮喘:经常规治疗无效,支气管极度痉挛导致的严重呼吸困难,肺功能减损,氧分压下降的一种危重哮喘状态。而以前把严重发作的哮喘持续24小时称为“哮喘持续状态”。由于哮喘发作是否紧急处理是视症状的严重程度而不是持续时间,目前已不主张使用这个名称。 重症哮喘的原因 重症哮喘发生的因素: 呼吸道感染,尤其是病毒感染未能控制的, 抗原或刺激性物质持续存在或突然大量暴露 长期使用糖皮质激素过早减量或停用, 长期使用肾上素类药物如异丙肾上腺素,各种短效β受体激动剂使β受体功能下降,加重气道炎症和高敏状态,哮喘发作未能及时控制,缺氧和二氧化碳潴留所致酸中毒加重支气管哮喘,并发气胸,纵膈气肿等, 精神过度紧张:因反复发作,长时间不能缓解,使病人焦虑、烦燥、恐怖而导致哮喘不能缓解。 重症哮喘的原因 粘液痰栓阻塞气道:因哮喘发作,呼吸、汗出丢失大量水份,体液丢失使痰液粘稠而形成痰栓,阻塞气道使肺通气功能障碍造成急性Ⅱ型呼衰,严重者窒息或猝死; 严重的体液丢失:呼吸、出汗、利尿等造成严重脱水又不能及时补充,导致低血容量休克,诱发哮喘持续状态, 复合性酸中毒:痰栓阻塞气道,二氧化氮潴留,导致呼酸及代酸,使肺动脉压急剧升高,右心负荷增加而出现右心衰而加重哮喘症状, 电解质紊乱:因汗出、利尿等原因使体液丢失过多而造成低血钾,心律失常等造成哮喘不能缓解, 重症哮喘的原因 其他疾病因素:气胸、肺不张、右心衰、休克、消化道出血及病人一般状况衰竭也是导致重症哮喘的原因之一; 耐药的因素:反复使用平喘及抗菌素导致耐药是哮喘反复发生而又难以缓解的不容忽视原因 治疗 吸氧:低氧血症是重症哮喘致死的主要原因。氧疗是重症哮喘的一个主要措施。包括鼻导管吸氧,面罩吸氧,高频通气,机械通气等。 肾上腺皮质激素的应用:重症哮喘一旦成立,就应早期大剂量使用激素,激素不但能抑制炎性过程及炎症介质的释放。降低气道高反应性,缓解气道阻塞,而且还可以恢复β受体功能。常用有地塞米松,氢化可的松,强的松,甲基氢化泼尼松龙等 黄嘌呤类药物:氨茶碱是主要代表药物, 治疗 β2受体激动剂:能有效地抑制组胺和致过敏性迟反应物质的释放,防止支气管平滑肌痉挛。如沙丁胺醇(喘乐宁)临床有雾化剂、吸入液; 喘乐宁吸入液:选择性β2受体激动剂,维持时间长,对心血管及中枢神经系统影响少, 用法:喘乐宁吸入液2毫升与异丙阿托品1-2毫升加入NS10毫升中氧气雾化吸入, 副作用:心悸、头痛,恶心等。 异丙阿托品雾化液:M胆碱受
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