钾代谢异常分析精选.pptVIP

钾代谢异常 靳东亮 钾缺乏和低钾血症 血清钾3.5mmo/L主要原因是体内总钾 的病理生理状态 量丢失→钾缺乏症 总量不缺乏,因稀释或者转钾缺乏时因血液浓缩或转移 移到细胞内导致血钾降低 到细胞外,血钾可正常或增 局 病因、分类和发病机制 胃肠失钾 见于长期大量的呕吐 摄入钾 (如幽门梗阻、腹泻、 排出钾胃肠道引流或造婆 不足 长期禁食、偏食、厌 过多/等 食,每日摄入钾3g, 缺钾性低钾 肾脏失钾 并持续2周以上 1、肾脏疾病:急性肾衰竭多尿 血症 期、肾小管性酸中毒、失钾性肾 病等 分泌疾病:醛固酮增多症、 其他原 Cushing?综合征等。 因 3、利尿药:如呋塞米、氢氯噻 嗪、依他尼酸、布美他尼等排钾 利尿剂,或甘露醇、高渗糖液等 如大面积烧伤、放腹 渗透性利尿药 水、腹腔引流、透析、 4、补钠过多致钠钾交换加强。 长期高温作业等。 5、碱中毒或酸中毒恢复期。 某些抗生素,如青霉素、庆 大霉素、羧苄西林等。 病因、分类和发病机制 转移性低钾血症 体内总钾量正常,细胞外钾转移至细胞内。 碱中毒或者酸中毒的恢复使用大量葡萄糖液,特别急性应激状态,可致 期,一般血pH每升高01,是同时应用胰岛素时。肾上腺素分泌增多 血钾约下降07mo/L。使用叶酸、维生素B12治促进钾进入细胞内 疗贫血 棉籽油或氯化钡中毒。反复输入冷存洗涤过的低温疗法使钾遊 周期性瘫瘓,如家族性低红细胞,因冷存过程中入细胞内 血钾性周期性瘫痪、 可丢失钾50%左右,进 Grave病 入人体后细胞外钾迅速 进入细胞内 病因、分类和发病机制 细胞外液水潴留时,血钾浓度相对降 稀释性低钾血低,机体总钾量和细胞内钾正常,见 症 于水过多和水中毒,或过多过快补液 而未及时补钾时。 临床表现 恶心、呕吐、厌食、 骨骼肌 腹胀、便秘、肠蠕动 消化系 减弱或消失、肠麻痹 表现 小于30mo时,患 统表现/笔,重者肠粘膜下组 者感疲乏、软弱、无 缺钾性低钾 力;小于2.5mmo时, 全身性肌无力,先四 血症 肢肌肉,后躯干肌及 中柩神 呼吸机,重者可窒息 经系统 可伴麻木、疼痛等感 觉障碍。病程较长者 表现 常伴肌纤维溶解、坏 萎廓不振、反应迟钝、定 死、萎缩和神经退变 向力障碍、嗜睡或昏迷 等变化 临床表现 长期或严重低血钾可 循环系 致肾小管上皮细胞变 泌尿系性坏死,尿浓缩功能 统表现 统表现/下降出现口渴、多饮 早期心肌应激性增强, 和夜尿多,进而发生 心动过速,可有房性 缺钾性低钾 失钾性肾病,出现蛋 室性期前收缩;重者 呈低价性心肌病,心 血症 白尿和管型尿。 肌坏死、纤维化 心电图:T波宽而低, 衡素乱 QT间期延长,出现U 波;重者T波倒置, 表现 段下移,出现多源性 钾缺乏时细胞内缺钾,细 期前收缩或者室性心 胞外Na和H进入细胞内 动过速;更严重者可 肾远端小管K和Na交换减 因心室颤动、心脏骤 少而H和№a交换增多, 停或休克而猝死。 故导致代谢性碱中毒、细 里4174景血钾:随血钾水平逐著阵低引起护心电围改变示意图 胞内酸中毒及反常性酸性 尿 临床表现 又称为周期性瘫痪。常在半夜或凌晨 突然起病,主要表现为发作性软瘫瘓 转移性低钾血或肢体软弱乏力,以下肢为主;重者 症 累及颈部以上部位及膈肌;12小时达 高峰,一般持续数小时,个别可长达 数日。 稀释性低钾血」主要见于水过多或水中毒时 症 般根据病史,结合血清钾测定可作出诊断。反复发作的周期性瘫痪是转移性低 钾血症的重要特点,其他类型则缺乏特异的症状和体征。特异的心电图表现有助 于诊断 积极治疗原发病,及时补钾。 补钾量 补钾种类 轻度缺钾:035m0可充钾饮食补钾:肉菜水果都累,10的 100mmol 49,米、面约含钾009-014g, 中度缺钾:(25-30mmo/L),可补充钾 蛋约含钾006~0.09g 300mmol 药物补钾 重度缺钾:2025mmo/u),可补充钾 1氯化钾:含钾13~14mog 500mmol 2枸橼酸钾:含钾9mmog 每日补钾以不超过200mmo为宜 3醋酸钾:含钾约10mo/g(以上两种适 100mmo钾相当于氯化钾8g。 用于伴高氯血症的治疗) 4谷氨酸钾:含钾约45mmol/g,适用于肝 衰竭患者 5L门冬氨酸钾镁溶液:含钾 3. 0mmol/10ml