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钾代谢和低血钾症
概念
钾是生命活动中必须的矿物质之
,成人总量约4000mmoL,其中
98%在细胞内,仅有60mmoL在细胞
正常血清K浓度3.5~55mmo
钾的生理作用
维持细胞的新陈代谢
K是细胞内主要阳离子,细胞内一些酶活动
必须高浓度K的存在,糖原形成时有一定量
的K进入胞内,糖原与钾的比例1g
0.36~045mmoL蛋白质合成和分解伴随
定量的K,约1g氮:2.7~3.0mmoL钾
维持细胞内外液渗透压及酸钾平衡
保持神经肌肉应激性能
神经肌肉的应激性Na]+[K
Ca]+[ Mg]+h
血K+过高,则神经肌肉过度兴奋;血K过低,
神经肌肉麻痹
维持正常心肌收缩运动的协调
心肌的应激性Na]+[Ca]
K]+[Mg]+[H
血K+过高,抑制心肌;血K+低,产生心律
紊乱
影响血钾浓度的因素
』胰岛素
胰岛素可刺激Na-K-ATP酶,使钠泵活性增
加,使K向胞内转移
』儿茶酚胺
儿茶酚胺促进K向胞内转移,其机制可能激
活Na-K-ATP酶活性,也可通过激活胰岛素
分泌所致
急性心梗,脑卒中等有时可成为促发低血
钾的原因
醛固酮等盐皮质激素
醛固酮作用于肾脏,排K,以维持钾的平衡
醛固酮与血K浓度之间也存在着反馈机制:高血K
刺激醛固酮分泌,低血钾抑制醛固酮分泌。
酸碱平衡状况
酸中毒促使K+从胞内转移到胞外,碱中毒则血K+
从胞外转移到胞内
般情况下,血PH每改变0.1单位,血K+朝相反
方向改变06mmo/L
血渗透压
细胞外液渗透急速升高,可导致血K过高
血容量状况
主要通过影响肾小球滤过液在远端肾小管
及集合管统率而影响K的排泄。统率高则K
排泄增加,统率低则K排泄少
血容量改变也可以通过醛固酮的影响,进
步影响K的排泄。
肾功能状况
摄入K的90%由肾脏排出,因此肾脏为维持
血K水平恒定的关键器官。肾功能衰竭时发
生严重代谢紊乱,伴酸中毒时血K升高,尤
其在急性肾功能不全时可发生严重的高钾
血症
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