磁共振脑白质区内斑点影解读教学PPT课件.pptx

磁共振脑白质区内斑点影解读;磁共振脑白质区内斑点影解读(基于解剖机理之长篇报告);首先，规范地来讲“缺血灶”不属于正规诊断名词，在教科书及医学文献搜索引擎里是无法检索到其定义及相应的理论基础，它可以表示一种缺血缺氧的状态，而定义为“缺血灶”只能算是想象化的口头描述或俗称。;腔隙性脑梗死(Lacunarinfarction, LACI)、 脱髓鞘样改变或白质疏松(Leukoaraiosis, LA)、 血管周围间隙(Virchow-Robin spaces, VRS或者PVS)的确是存在于脑内需要鉴别的斑点状病灶。 虽然在大多情况下少许斑点影的存在可以认为是微不足道的，或被视为正常，但是其各自还是具有不同的影像学表现及病理生理基础的。;脑白质区内斑点影界定之改良Fazekas法参考标准;由于磁共振对水成像的敏感性，腔隙灶、脱髓鞘和血管周围间隙在磁共振的T2WI上均呈高亮的信号，与过去的CT检查比较虽然大大提高了这些病变的检出能力，但是同时也带来了一些鉴别诊断上的困难，MRI可以笼统地称之为不明原因亮点。;腔隙性脑梗死(LACI)，;A-大脑中动脉豆纹动脉分支； B-大脑后动脉的丘脑膝状体动脉； C-基底动脉旁穿支动脉(桥脑支)。 ;腔隙性脑梗塞 要点;;陈旧性腔隙性脑梗死多表现为边缘锐利、形态多样的病灶，如三角形、月牙形等，一般不很大，也无占位效应。;;脑白质疏松症(1eukoaraiosis，LA);;脑白质主要由神经纤维、轴突和胶质细胞组成，不含神经元胞体或突触。 白质的血供多源于大脑深部脑白质的深穿支动脉。与侧脑室壁相邻白质区域的血供来源于室管膜下动脉的脉络膜动脉或纹状体动脉的终末分支，这种终末动脉很少或完全没有侧支循环，因此脑白质对缺血易感。 在脑缺血或发生低灌注及其他血管病危险因素时，脑内小动脉和深穿支动脉发生结构变化：动脉壁增厚、透明变性、粥样硬化和管腔狭窄．使得白质区血供以及脑血流的自动调节机制改变。致缺氧、酸中毒和脑室周围水肿，出现脑白质弥漫性或局限性脱髓鞘、轴索丧失，胶质细胞变性增生，小血管周围间隙扩大。脑白质萎缩及筛孔状改变，引起脑白质疏松旧。 ? ;LA的缺血性损伤机制得到了大量解剖、病理、临床和实验模型研究的支持。如：尸检表明LA多发于脑室旁及深部脑白质，此处为侧支循环匮乏的终末动脉供血，故易致慢性缺血；临床发现，LA发生率和卒中史、高血压有强相关性；在病理学上，LA与人类缺氧、缺血性白质脑病组织学相似，与供应大脑白质的小血管结构学变化、与完全性梗死灶边缘可见的损害相似等；影像学研究提示LA病灶区比正常脑白质脑血流量降低、脑血管自动调节机制受损等。;大脑微循环：(A)动脉微循环。1：皮层动脉；2：软脑膜动脉；2.1：短分支 (软脑膜动脉及其短分支对皮层下U型纤维双重供血)；3：室管膜下动脉；4：室管膜下穿支动脉；5：豆纹及丘脑穿支动脉；6：跨脑动脉。(B) 静脉微循环。1：皮层静脉；2：表浅髓质静脉；3：室管膜下静脉；4：深部髓质静脉;FLAIR扫描LA脑白质脱髓鞘改变;LA是多种原因引起的广泛的室周白质损害，与急性LACI病灶在常规MR检查中表现的信号强度相似，在通常遇到的老年患者中是个鉴别的难点，应用弥散加权成像DWI及ADC值可以较好地甄别急性LACI。;血管周围间隙(perivaseular spaces，PVS);血管周围间隙。（A）皮层动脉周围间隙仅有一层软脑膜环绕(长箭头)，豆纹动脉周围间隙是双层软脑膜围绕（箭头及星标）。(B)静脉周围间隙与软膜下空间连通(箭头)。（C）血管周围间隙(箭头)。; PVS是软脑膜随着穿通动脉和流出静脉进出脑实质时延续形成的围绕在血管周围的一种结构，其外界是神经胶质界膜，内界是血管外层，随着血管树一直延伸至毛细血管水平，最后胶质界膜与血管外层融合成盲端。PVS是脑组织间液排除的主要通道，它可能还参与免疫调节，在多发性硬化中PVS可出现局部免疫反应。 以往研究认为通常情况下PVS直径小于2mm，当其直径大于2mm时则认为是EPVS。现在的研究普遍认为PVS是微观结构，在普通磁共振成像不能被观察到，但随着其直径增大到0.66mm，即可被观察到，所以目前认为磁共振成像可观察到的PVS即为EPVS，其直径通常小于3mm，可与LACI鉴别。EPVS在磁共振上边界光滑清楚，呈圆形、卵圆形或线形，与穿通动脉的走行相一致，在T1WI、T2WI及FLAIR序列上与脑脊液信号相同，无增强、占位效应。它的形成机制可能与血管通透性增加、脑脊液循环障碍、血管延长及扭曲及脑萎缩等有关，或者系组织液回流障碍所致。 ;EPVS在卒中人群中常见，其不同分布反映不同的疾病类型，同时EPVS与年龄、脑血管病危险因素、脑白质病变、微出血等有着密切关系，目前研究者们倾向于认为EPVS也