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简答 试述神经肌肉接头处兴奋传导的过程、影响因素？影响？ 过程：当神经冲动沿轴突传导到神经末梢时， 神经末梢产生动作电位， 在动作电 位去极化的影响下，轴突膜上的电压门控性 Ca2+通道开放，细胞间隙中的一部 分Ca2+进入膜内，促使囊泡向轴突膜内侧靠近，并与轴突膜融合，通过出胞作 用将囊泡中的ACh以量子式释放至接头间隙。当 ACh通过扩散到达终板膜时， 立即同集中存在于该处的特殊化学门控通道分子的 2个a -亚单位结合，由此引 起蛋白质内部构象的变化，导致通道的开放，结果引起终板膜对 Na+、K+ (以 Na+为主)的通透性增加，出现 Na+的内流和K+的外流，其总的结果使终板 膜处原有的静息电位减小， 即出现终板膜的去极化， 这一电位变化称为终板电位。 终板电位以电紧张的形式使邻旁的肌细胞膜去极化而达到阈电位， 激活该处膜中 的电压门控性Na+通道和K+通道，引发一次沿整个肌细胞膜传导的动作电位， 从而完成了神经纤维和肌细胞之间的信息传递。 正常情况下，神经 t 骨骼肌接头处的兴奋传递通常是 1对 1的，亦即运动纤 维每有一次神经冲动到达末梢，都能”可靠地”使肌细胞兴奋一次，诱发一次收 缩。 易受药物或其他环境因素的影响： 细胞外液低Ca2+或高Mg2+ -ACh释放 美州箭毒和a银环蛇毒一竞争终板膜受体一肌肉失去收缩能力(肌肉松弛剂) 有机磷农药和新斯的明-胆碱酯酶-中毒症状 自身免疫性疾病 -重症肌无力 简述平静呼吸的过程 平静呼吸时， 吸气主动 ,呼气被动；参与的呼吸肌只有吸气肌即膈肌和肋间外肌。 吸气过程：肋间外肌和膈肌收缩-肋骨、胸骨上抬、肋骨下缘稍向外，膈肌中心 下移—胸廓扩大，胸廓前后径、左右径、上下径均T—胸廓容积T—肺扩张、肺 容积增大—肺内压J，低于大气压—外界空气进入肺，即吸气。 呼气过程：肋间外肌和膈肌舒张-肋骨、胸骨回位，膈肌回位-胸廓缩小，胸廓 前后径、左右径、上下径均胸廓容积肺回缩、肺内压T,高于大气压一 气体出肺，即呼气。 胰液的主要成分和及其作用： 成分： ( 1 )蛋白水解酶：胰蛋白酶、糜蛋白酶 当胰液进入十二指肠后，胰蛋白酶原被肠液中的肠致活酶激活成为具有活 性的胰蛋白酶。此外，酸和胰蛋白酶也能使胰蛋白酶原活化。糜蛋白酶原 由胰蛋白酶激活为糜蛋白酶。胰蛋白酶和糜蛋白酶都能分解蛋白质为和胨， 二者共同作用时，可使蛋白质分解为小分子的多肽和氨基酸。糜蛋白酶还 有较强的凝乳作用。 ( 2)碳水化合物水解酶：胰淀粉酶 可将淀粉、糖原及大多数其他碳水化合物水解为二糖及少量三糖。 ( 3 )脂类水解酶：胰脂肪酶 可分解甘油三酯为脂肪酸、甘油一酯和甘油。 ( 4 )碳酸氢盐 糖尿病患者为什么会出现糖尿和多尿？ 正常近端小管对葡萄糖的重吸收有一定的限度，当血中的葡萄糖浓度超过 160-180 mg/100ml 时，部分近端小管上皮细胞对葡萄糖的吸收已达极限， 葡萄糖 就不能被全部重吸收， 随尿排出而出现糖尿。 尿中开始出现葡萄糖时的血浆葡萄 糖浓度，称为肾糖阈（ 160-180 mg/100 ml）。 当小管液的溶质溶度T-渗透压T- H20的重吸收尿量T 静息电位的概念，形成机制 答：静息电位：细胞处于安静状态下（未受刺激时）膜内外的电位差。 静息电 位表现为膜个相对为正而膜内相对为负。 形成机制： 1细胞内高浓度 K+ . 2静息时细胞膜只对K+有通透性，则K+受到浓度差的驱使动力向膜外扩散， 扩散后形成外正内负的跨膜电位差成为对抗浓度差的作用力，当达到平衡状 态时，K+不再有跨膜的静移动，此时的跨膜电位称为 K+平衡电位，膜内外K+浓 度差值可影响静息电位水平 . 心肌的特点、作用 （1） .兴奋性： 特点：有效不应期特别长 意义：保证心脏舒缩交替进行、有利于心室充盈 （2） .自律性： 特点：各部不一，窦房结最高 意义：保证心脏以窦性节律活动 （3） .传导性： 特点：各部传导速度不一 意义：保证房室收缩协调、左右心；室同时收缩，利于心脏射血 （4） .收缩性： 特点：全或无 意义：保证心房 （或心室）同时收缩 ,有利于心脏射血 肌肉后负荷的定义及其效能 后负荷：肌肉开始收缩后所承受的负荷 后负荷对肌肉收缩的影响： 影响肌肉开始缩短的时间、缩短的初速度、长度。在一定范围内，随着后负荷的 增加，肌肉收缩的张力增加， 而缩短速度减小。 当后负荷增加到是肌肉不能缩短 即缩短速度为零时， 肌肉可产生最大等长收缩张力； 相反当后负荷为零时， 肌肉 缩短速度可达最大。 在肌肉产生最大收缩张力与最大缩短速度二者之间， 肌肉收 缩的张力与缩短速度成反变关系。 在最适宜的后负荷条件下， 肌肉做功的效率才 能达到最大。 肺表面活性物质的作用 （1） 有助于维持肺泡的稳定性，即维持肺泡处于扩张状态及大小肺泡的稳定