3.糖尿病护理常规.docx

糖尿病护理常规 ［概述］ （一） 定义 糖尿病是由遗传和环境因素共同作用而引起的一组以慢性高血糖为特征的代谢性疾病。 因胰岛素分泌和（或）作用缺陷导致碳水化合物、蛋白质、脂肪、水和电解质等代谢紊乱。 随着病程延长，可出现眼、肾、神经、心脏、血管等多系统损害。重症或应激时还发生酮症 酸中毒、咼渗咼血糖综合征等急性代谢紊乱。 （二） 病因 糖尿病的病因和发病机制极为复杂，至今尚未完全阐明。概括而言，引起糖尿病的病因 可归纳为遗传因素和环境因素两大类。 （三） 分型 我国目前采用 WHO 1999年的病因学分型体系，将糖尿病分为以下四大类： 型糖尿病（TIDM）:胰岛B细胞破坏，导致胰岛素绝对缺乏。 型糖尿病（T2DM）:以胰岛素抵抗为主伴胰岛素进行性分泌不足和以胰岛素进行性分泌 不足为主伴胰岛素抵抗。 其他特殊类型糖尿病：如糖皮质激素、感染等引起的一些高血糖状态。 妊娠糖尿病：妊娠期间首次发生或发现的糖尿病或糖耐量降低，不包括孕前已诊断糖 尿病的病人。 （四） 糖尿病诊断详见下表： 表-1 糖尿病诊断标准（ WHO 1999） 诊断标准 静脉血浆葡萄糖（mmol/L） （1）糖尿病症状+随机血糖或 11.1 （2）空腹血糖（FPG或 7.0 （3）葡萄糖负荷后2h血糖 11.1 无糖尿病症状者，需改日重复检查，但不做第三次 OGTT （五）临床表现 代谢紊乱症候群 （1） 多尿、多饮、多食和体重减轻。 （2） 皮肤瘙痒：由于高血糖及末梢神经病变导致皮肤干燥和感觉异常 其他症状：四肢酸痛、麻木，腰痛、便秘、视物模糊等。 2.并发症 糖尿病急性并发症 糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacdosis ， DKA)是由于胰岛素不足和升糖激素不适 当升高引起的糖、脂肪和蛋白质严重代谢紊乱综合征，临床以高血糖、高血酮和代谢性酸中 毒为主要表现。早期主要表现为乏力和“三多一少”症状加重。失代偿阶段出现食欲减退、 呕吐，常伴头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深快有烂苹果味丙酮味。随着病情进一步发展，出现严 重失水，尿量减少、皮肤弹性差、眼球下陷、脉细速、血压下降、四肢厥冷。晚期病人出现 昏迷。 高渗高血糖综合征(hyperosmolar hyperglycemic syndrome，HHS)临床以严重高血糖、 高血浆渗透压、脱水为特点，常有不同程度的意识障碍和昏迷。起病缓慢，最初表现为多尿、 多饮。随病程进展逐渐出现严重脱水和神经精神症状，病人表现为反应迟钝、烦躁或淡漠、 嗜睡、偏瘫等。晚期逐渐陷入昏迷、抽搐、尿少甚至尿闭。 感染：糖尿病病人代谢紊乱，导致机体各种防御功能缺陷，对入侵微生物的反应能 力减弱，因而极易感染，尤其是呼吸道、泌尿道、皮肤和女性病人外阴部。 糖尿病慢性并发症 糖尿病大血管病变：是糖尿病最严重和突出的并发症。主要表现为动脉粥样硬化，引起 冠心病、缺血性脑血管病、高血压、下肢血管病变等。肢体外周动脉粥样硬化常以下肢动脉 病变为主，表现为下肢疼痛、感觉异常和间歇性跛行，严重供血不足可导致肢体坏疽。 糖尿病微血管病变：微循环障碍、微血管瘤形成和微血管基底膜增厚是糖尿病微血管病 变的典型改变。主要表现在视网膜、肾、神经、心肌组织，其中主要是糖尿病肾病和视网膜 病。糖尿病心肌病可诱发心力衰竭、心律失常、心源性休克和猝死。 糖尿病神经病变：病变部位以周围神经为主，通常为对称性，下肢较上肢严重，病情进 展缓慢，临床上先出现肢端感觉异常，随后有肢痛，后期可有运动神经受累，出现肌张力减 弱、肌力减弱以至肌萎缩和瘫痪。自主神经病变也较常见，临床表现有瞳孔改变和排汗异常， 胃肠功能失调，心血管自主功能失常等。 糖尿病足(diabetifoot, DF):基本发病因素是神经病变、血管病变和感染。轻者主要临 床表现为足部畸形、皮肤干燥和发凉、酸麻、疼痛等，重者可出现足部溃疡与坏疽。是非创 伤性截肢、致残的主要原因。 3?低血糖症 （1） 诱因：使用外源性胰岛素或胰岛素促泌剂；未按时进食或进食过少；运动量增加； 酒精摄入，尤其是空腹饮酒；胰岛素瘤等疾病；胃肠外营养治疗等。 （2） 临床表现：表现为交感神经兴奋和中枢神经症状。交感神经兴奋：多有肌肉颤抖、 心悸、出汗、饥饿感、软弱无力、紧张、焦虑、流涎、面色苍白、心率加快、四肢冰冷等。 中枢神经症状：初期为精神不集中、思维和语言迟钝、头晕、嗜睡、视物不清、步态不稳， 后可有幻觉、躁动、性格改变、认知障碍，严重时发生抽搐、昏迷。有些病人屡发低血糖后， 表现为无先兆症状的低血糖昏迷。持续 6小时以上的严重低血糖常导致永久性脑损伤。 （六）实验室及其他检查 （1） 尿糖测定：尿糖阳性只提示血糖值超过肾糖阈（大约 10mmol/L）。尿糖阴性不能排 除糖尿病可能。如并发肾胜疾病时，肾糖國升高，虽然血糖升高，