心力衰竭ppt演示文稿.pptVIP

（Cardiac insufficiency） ; 心脏通过节律性收缩和舒张，推动血液在全身循环流动，为组织细胞提供氧气和营养物质，带走代谢废物。; 心力衰竭（Heart failure）;与心力衰竭有关的名词;一、病因;心肌舒缩 功能障碍;心脏负荷 过重;容量负荷过重 （excessive volume load）;主A瓣狭窄 高 血 压 主 A 缩窄 血 粘 度↑;心包炎、心包积液 心包填塞 ;二、诱 因;（二）心律失常;（三）酸碱失衡及电解质紊乱 ; 高钾血症（血清K+＞5.5mmol/L） ;（四）妊娠和分娩;（五）其它;三、分类;（二）按发病部位分为：;（三）按心输出量高低分为：;;（四）按发病机制分为：;（五）按病情严重程度分为：;病因;一、心外代偿 （是心衰所致的循环性缺氧引发的 一系列代偿变化） ;二、心脏的代偿;意义：增加每分心输出量。;（二）心脏紧张源性扩张;3、意义：增加每搏心输出量。;（三）心肌肥大;类型;3、代偿意义：提高心肌综合收缩力。;肥大心肌的不平衡生长： (1)心脏交感神经元轴突增长落后 (2)心脏毛细血管的生长落后 (3)线粒体数目相对减少，呼吸酶活性降低 (4)肌球蛋白ATP酶活性降低 (5)肌浆网Ca2+处理功能障碍 ;五、心力衰竭的发生机制;收缩蛋白：肌球蛋白、肌动蛋白 调节蛋白：向肌球蛋白、肌钙蛋白 Ca2+ ATP(酶);;一、心肌收缩性减弱 二、心室舒张功能障碍 三、心脏各部位舒缩不协调 ;2、心肌细胞凋亡 （ myocyte apoptosis）;（二）心肌能量代谢障碍;肌球蛋白ATP酶同工酶有三种: V1 (αα): 活性最高 V2 (αβ): 活性次之 V3 (ββ): 活性最低;Ca2+的转运异常 ; 1、 细胞外的Ca2+内流减少;电压依赖性Ca2+通道; 受体操纵性Ca2+通道 (NE ↓); 心衰时，Na+-Ca2+交换受阻。（如酸中毒 、高钾血症）;2 、肌浆网释放Ca2+减少;3、Ca2+与肌钙蛋白结合障碍; 兴奋-收缩耦联障碍 Ca2+与肌钙蛋白结合障碍 肌浆网释放钙↓ 胞浆Ca2+浓度降低 （＜10-5mol /L） ;（四）心肌肥大的不平衡生长;二、心室舒张功能障碍;2、肌球-肌动蛋白复合体解离障碍(ATP ↓);4、心室的舒张势能降低;小结：心衰的发生机制;六、心力衰竭临床表现的病理生理基础;劳力性呼吸困难;端坐呼吸;平卧后下肢静脉血回流增多 入睡后迷走神经兴奋，使支气管收缩 入睡后中枢反射敏感性降低;肺水肿;二、体循环静脉系统淤血综合征;（二）心性水肿 ;（三）内脏器官淤血肿大，功能降低。;三、全身动脉系统缺血综合征;小结：心衰的临床表现;防治基本病因，消除诱因 改善心脏舒缩功能 减轻心脏负担 控制水肿