继发性甲旁亢.docVIP

继发性甲旁亢 甲状旁腺激素生理作用：PTH是由甲状旁腺分泌的一种多肽激素，是人体内重要的钙、磷调节因子，具有升高血钙、降低血磷的作用。 在肾脏中PTH直接刺激肾小管对钙的重吸收以及刺激1a-羟化酶的活性增加肠内1,25-二羟基维生素D3介导的钙吸收。 在骨骼中PTH能诱导钙从基质中快速释放，还能通过直接作用于成骨细胞和间接作用于破骨细胞维持钙代谢的长期稳定。 另外PTH还可通过抑制肾近端小管和远端小管对磷的重吸收使血磷浓度维持在正常范围 PTH的合成和分泌很大程度上受到由甲状旁腺钙敏感受体介导的胞外钙浓度的调节. 甲旁亢的发病原因可以概括为三个： 甲状旁腺细胞增多，可能出现的弥漫性增生以及结节性增生； 持续存在的低钙、高血磷症，而导致激素增加； 治疗开始比较迟或是治疗剂量不足。 30年前国外学者提出“矫枉过正”的学说来解释继发性甲旁亢发生的原因。 血清FGF一23的主要作用是利尿磷，抑制肾脏1a一羟化酶，是维生素D的反调节因素。 CKD3—5D期合并药物治疗无效的严重甲状旁腺功能亢进，建议行甲状旁腺切除术。手术指症如下： IPTH持续大于800pg／ml； 药物治疗无效的持续性高钙和／或高磷血症； (3)具备至少一枚甲状旁腺增大的影像学证据，如高频彩色超声显示甲状旁腺增大，直径大于lcm，并且有丰富的血流； (4)以往对活性维生素D和其类似物药物治疗抵抗； (5)严重皮肤瘙痒、骨痛、肌无力。 术后并发症： 低钙血症为术后主要并发症, 最快可在术后数小时出现致使神经肌肉兴奋性增高，出现手足麻木及抽搐，严重时可出现喉支气管痉挛，发生窒息。临床上低钙血症的发生率可以达到97％[，但有症状的低钙血症发病率并不高，约占1／3～1／2。 术后每天检测1～2次血钙，尽量维持在 2.0mmol / L 以上。如血钙1．8mol／L或出现疑似低钙血症的相关症状，立即静注10％葡萄糖酸钙lO ml，增加钙制剂和骨化三醇的用量；如血钙2．8 mol／L，停止静脉补钙，减少或停用口服钙制剂及骨化三醇。当血钙稳定在正常水平后，每周检测1～2次血钙，停用静脉钙制剂，适当调整元素钙和骨化三醇用量。术后次日患者血液透析时，根据血钙水平调整透析液的钙离子浓度，最大达2．25 mmol／L。 高钾血症，尿毒症。 局部出血，尿毒症透析，长期抗凝。 神经损伤。喉返神经 喉上神经。 继发性甲旁亢可导致： 导致肾性骨病 尿毒症继发性甲旁亢与心血管钙化之间存在很大的相关性，转移性钙化。患者广泛存在高血压、冠心病、心力衰竭、心律失常等病变。 经常进行维持性血透的末期肾病患者，八成以上均会患有心脏并发症，死亡率要较普通人高出数十倍，由于经常血透，其肺动脉收缩压经常在35mmHg以上，PH因此而居高不下，反过来会引起更多的心血管疾病，心血管疾病又导致全身骨节变形，从而影响到预后的生存率。正如表1中PH发生率所示，患有继发性甲旁亢的患者，其PH发生率高达33.33%。此外，甲旁亢还会导致钙代谢紊乱，钙沉积于肺部血管，使血管硬化，进一步加深PH的发生。 免疫紊乱，高PTH可通过抑制T、B淋巴细胞功能而损害机体的细胞和体液免疫。 加重肾性贫血。