肺栓塞的病因.docx

肺栓塞的病因 一、病因 主要由于足部静脉血栓、血栓性静脉炎、充血性心功能衰竭、骨 折、癌症、妊娠、长期卧床等原因引起的。 二、发病机制 肿瘤患者并发 PTE的发病机制与其处于高凝态有关。 高凝状态是 恶性肿瘤细胞及其产物与宿主细胞互相作用的结果。 引起机体防御血 栓形成的能力减低。 主要可分为肿瘤细胞本身的作用及其他干预措施 的作用。 1. 肿瘤细胞可以直接激活凝血通道， 诱导促凝物质产生， 抑制血管内皮细胞、血小板、单核细胞、巨噬细胞的抗凝活性。研究表明： ①肺癌患者体外血栓长度、湿重、于重均较健康人增加；②血小板黏 附率、聚集率均较正常增高；③全血黏度、红细胞凝集指数、刚性指 数均有明显增高； ④纤维蛋白原定量增加。 肺癌组织本身能分泌促凝 物质，肿瘤细胞可释放凝血活酶样物质，造成节段性血栓形成。其释 放 DP及凝血活酶，诱发血小板聚集，使机体处于高凝状态，总体的 高凝状态与抗凝功能降低， 纤溶功能低下与继发纤溶亢进， 可交替出现于疾病的各个阶段， 表现为复杂的血栓前状态。 这种状态有利于癌栓的形成，使癌细胞逃避机械或免疫损伤，阻塞毛细血管，损伤血管 内皮，易于癌细胞的黏附、浸润和转移。 2. 干预措施主要促发因素有抗肿瘤治疗，包括手术、放疗、化疗 等，增加了 PTE的风险，例如化疗能使血栓形成的发生率增加 6 倍， 另外，最近的一项研究指出，在化疗结合血管生长抑制剂，如干扰素 -2 α 、血管内皮生长因子（ VEGF）抗体等治疗的肿瘤患者中，血栓栓塞疾病有非常高的发生率。 进行抗肿瘤化学药物治疗， 如应用环磷酰 胺、丝裂霉索 C、氟尿嘧啶、甲氨蝶呤，可使蛋白质 C、蛋白质 S 缺 乏，使抗凝血酶Ⅲ减少，应用糖质激素可刺激血小板生成，增加凝血因子浓度活性和 α 2 纤溶酶抑制物 . 阻止活化凝血因子的清除，减少肝素释放和纤维蛋白溶解。 抗肿瘤化学药物治疗和（或）利尿剂的应用引起患者食欲下降，严重呕吐，尿量增多，可能导致血容量相对减少，血液浓缩。丝裂霉素、多柔比星（阿霉素）、长春新碱等抗肿瘤药物对血管内膜的损伤， 抗癌化学药物治疗及化疗过程中不及时彻底水化可成为促发因素。 另 外。放疗或联合化疗亦可加重高凝状态。 手术造成血管壁的直接损伤 促使炎症活性物质释放，从而促进炎症反应、凝血因子活性。进而增 加凝血倾向。 3. 部分晚期患者长期卧床使静脉血流淤滞。 导致被激活的凝血因 子不易被循环中的抗凝物质抑制和消除， 纤维蛋白容易形成， 促使血 栓形成。肺癌中腺癌合并血栓栓塞的几率最高， 其原因可能是腺癌细 胞产生的组织蛋白酶激活机体的凝血系统分泌的黏液蛋白， 可引起机 体变态反应， 使血管内膜的胶原及周围组织退行性变、 纤维素样变和 上皮细胞脱落，使该部位容易形成血栓。就肿瘤分期而言，在进展期 的肺癌患者，尤其是那些正在接受治疗的患者中发生肺栓塞的危险性 明显增高。研究指出，晚期肺癌患者纤维蛋白原水平及功能增高显著， 并有利于癌细胞转移。 症状 肺栓塞的症状 肺栓塞的临床表现与肺动脉机械性梗阻有密切关系。 当肺动脉较 人分支被阻塞， 或肺动脉多个分支被阻塞。 阻塞范围超过肺动脉内径 的 50%～70%者容易导致猝死。猝死原因是肺动脉高压，右心衰竭、心排血量锐减、脑及冠状动脉血流减少、缺氧及不可逆性休克。 常见的体征为呼吸增快，发绀，肺部湿啰音或哮鸣音，肺血管杂 音，胸膜摩擦音或胸腔积液体征。循环系统体征有心动过速、 P2 亢 进及休克，或急慢性肺心病相应表现。约 40%的患者有低至中等度发 热，少数患者早期有高热。 临床症状及体征常常是非特异性的，  且变化颇大，与其他心血管 疾病难以区别。症状轻重虽然与栓子大小、栓塞范围有关，但不一定 成正比，往往与原有心、肺疾病的代偿能力有密切关系。 1. 呼吸困难 是肺栓塞的主要症状。 由于肿动脉阻塞， 使通气血流 比例失凋，肺泡虽有通气。但无法进行气体交换。无异于增加了静 - 动脉分流，使肺静脉血和体循环动脉血处于低氧状态。 小的肺栓子通 过神经反射，或从血块、肺组织中释放 5- 羟色胺、组织胺，引起支 气管痉挛，导致呼吸困难。 2. 胸痛是肺栓塞的常见症状。 多表现为胸骨后疼痛， 部分病人难与心绞痛相区别。 肺边缘部位的栓塞在呼吸或咳嗽时引起胸膜刺激性 疼痛。 3. 咯血见于 40%左右的患者，为鲜红色，数日后变为黯红色，提示肺梗死。 4. 晕厥见于 15%左右的患者，因心排血量急剧降低导致脑缺血所 致，提示大血管急性栓塞。 5. 其他由于呼吸困难、 过度换气和胸痛等引起患者 烦躁不安、惊 恐等。 检查 肺栓塞的检查 1、常规实验室检查：如胸片心电图血液气体分析血液生化试验必要时可进行纤维支气管镜痰细菌培养等。 2、肺灌