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肝硬化上篇 小夜斗 大纲 肝硬化的实验室检查、诊断、鉴别诊断、并发症和治疗 【真题回顾】 2008下列临床表现中，与肝硬化患者体内雌激素增加无关的是 A蜘蛛痣 B男性乳腺发育 C毛细血管扩张 D贫血貌 答案：D 解析：出血和贫血，与肝合成凝血因子减少、脾功能亢进和毛细血管脆性增加有关。性激素 代谢中常见雌激素增多，雄激素减少，男性患者常有性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落及乳房 发育等；女性有月经失调、闭经、不孕等症状。蜘蛛痣及肝掌的出现均与雌激素増多有关。 【病因】 在我国，目前引起肝硬化的病因以病毒性肝炎为主(1998).乙型肝炎病毒(HBV)感染为 最常见的原因。 寄生虫感染，成熟虫卵被肝内巨噬细胞吞噬后演变为成纤维细胞，形成纤维性结节。由于虫 卵在肝内主要沉积在门静脉分枝附近，纤维化常使门静脉灌注障碍，所导致的肝硬化常以门 静脉高压为突出特征。(1988) 血吸虫病性肝硬化引起门静脉高压显著。 肝脏肿大:淤血性肝硬化、酒精性肝硬化、原发性胆汁肝硬化(2008) 【发病机制】 肝硬化发展的基本特征是肝细胞坏死、再生、肝纤维化和肝内血管增值、循环紊乱。 肝星状细胞是形成肝纤维化的主要细胞。(2006)炎症等致病因素激活肝星形细胞，胶原合 成增加、降解减少。 汇管区和肝包膜的纤维束向肝小叶中央静脉延伸扩展，这些纤维间隔包绕再生结节或将残留 肝小叶重新分割，改建成为假小叶，形成典型的肝硬化组织病理形态。(1997) 【临床表现】 (-)代偿期 大部分患者无症状或症状较轻，可有腹痛不适、乏力、食欲减退、消化不良和腹泻等症状 (2001).肝脏是否肿大取决于不同类型的肝硬化，脾脏因门静脉高压常有轻、中度肿大： 肝功能实验检查正常或轻度异常。(2001/2012) (-)失代偿期 症状较明显，主要有肝功能减退和门静脉高压两种表现。 1肝功能减退 消化吸收不良 营养不良 黄疸 学姐笔记：黄疸分类①溶血性黄疸：由于红细胞在短时间内大量破坏，释放的胆红素大 大超过肝细胞的处理能力而导致，以间接胆红素增高为主 肝细胞性黄疸：由于肝细胞广泛损害，处理胆红素的能力下降， 造成间接胆红素在血中堆积；同时由于胆汁排泄受阻，致使血中 直接胆红素也升高。 阻塞性黄疸：胆汁排泄发生梗阻(可因肝内或肝外病变所致，常 见为胆道梗阻)，胆中的直接胆红素反流入血而出现黄疸。 出血和贫血：常有鼻腔、牙龈出血及皮肤黏膜淤点、瘀斑和消化道出血等，与肝合成 凝血因子减少、脾功能亢进和毛细血管脆性増加有关。(1999/2008) 内分泌失调：①雌激素增多，雄激素减少(1999/2008),男性患者常有性欲减退、睾 丸萎缩、毛发脱落及乳房发育等；女性有月经失调、闭经、不孕等症 状。蜘蛛痣及肝掌的岀现均与雌激素增多有关。 ②肝硬化时，合成肾上腺皮质激素最重要的原料胆固醇酯减少，肾上腺 皮质激素合成不足：(1999),患者面部和其他暴露部位的皮肤色素沉 着、面色黑黄、晦暗无光，称肝病面容。 2门静脉高压 门静脉高压常导致食管胃底静脉曲张出血、腹水，脾功能亢进、肝肾综合征、肝肺 综合征等(2001 )o (1)腹水：是肝功能减退和门静脉高压的共同结果，是肝硬化失代偿期最突岀的临床表 现。形成的机制涉及①门静脉高压，腹腔内脏血管床静水压升高，组织液回吸收减 少而漏入腹腔，是腹水形成的决定性因素。②有效循环血容量不足，肾血流减少， 肾素-血管紧张素系统激活，肾小球滤过率降低，排钠和排尿量减少③低蛋白血症. 白蛋白低于30g/L,血浆胶体渗透压降低，毛细血管内液体漏入腹腔或组织间隙④ 肝脏对醛固酮和抗利尿激素灭能作用减弱，导致继发性醛固酮增多和抗利尿激素增 多，前者作用于远端肾小管.使钠重吸收增加；后者作用于集合管，使水的吸收增 力口。⑤肝淋巴量超过了淋巴循环引流的能力，肝窦内压升高，肝淋巴管生成増多， 自肝包膜表面漏入腹腔，参与腹水形成。 门-腔侧支循环开放是诊断肝硬化门脉高压症最有价值的体征(2013) 常见的侧支循环有①食管胃底静脉曲张，是诊断肝炎后肝硬化最有价值的体征(1992),其 破裂出血是肝硬化门静脉高压最常见的并发症。 腹壁静脉曲张，在剑突下，脐周腹壁静脉曲张处可听到静脉性连续营营 声(2009),脐以上静脉血流向上，脐以下血流向下。 痣静脉扩张 腹膜后吻合支曲张 脾肾分流 脾大是肝硬化门静脉高压较早出现的体征；脾功能亢进时，患者外周血象呈白细胞 减少、增生性贫血和血小板隆低。