泌尿系统疾病慢性肾衰竭发病机制与治疗原则.ppt

泌尿系统疾病 ;讲授目的和要求;讲授主要内容;定义：; 中国CRF的分期方法;慢性肾脏病分期;国际K/DOQI指南慢性肾病定义;国际K/DOQI指南慢性肾病分期;讲授主要内容;常见病因; 慢性肾衰的发病机制;一、肾小球高滤过学说：; ;肾小球高滤过学说;二、肾单位高代谢学说;肾小管高代谢学说;三、肾组织上皮细胞表型转化的作用;四、某些细胞因子－生长因子的作用;五、其它;蛋白尿对肾单位的损伤作用;尿毒症症状的发生机制;尿毒症症状的发生机制;尿毒症各种症状的发生机制;尿毒症各种症状的发生机制;讲授主要内容;; 水、电解质代谢紊乱;高血压 心力衰竭 心律紊乱 尿毒症性心肌炎、心包炎（分尿毒症性或透析相关性） 血管钙化和动脉粥样硬化 ;（1）高血压和左心室肥厚 大部分患者有不同程度高血压（水钠潴留、肾素-血管紧张素↑、舒张血管因子释放↓）、左心室肥厚（高血压、贫血、血透用的内瘘） （2）心力衰竭 常见死亡原因之一。其原因大都与钠、水潴留及高血压有关，但亦有部分病例可能与尿毒症心肌病有关。在尿毒症时常有心肌病表现，如心脏扩大、持续性心动过速、奔马律、心律失常等。有时可表现为急性左心衰。 （3）尿毒症性心肌病 与毒素蓄积和贫血有关。各种心律失常的出现与心肌损伤、缺氧、电解质紊乱、尿毒素蓄积有关。EKG无特异性。; （4）心包炎 与尿毒症毒素蓄积、低蛋白血症、心力衰竭等因素有关。 可分为尿毒症性或透析相关性。前者已极少见，后者可见于透析不充分者，其临床表现与一般心包炎相同，唯心包积液多为血性，可能是毛细血管破裂所致。 （5）血管钙化和动脉粥样硬化 高磷、钙分布异常和血管保护蛋白缺乏引起血管钙化 本病动脉粥样硬化进展迅速，冠心病是主要死亡原因之一。脑动脉和全身周围动脉亦同样发生动脉粥样硬化。主要是由高脂血症和高血压所致。;三、肺部症状;四、血液系统表现;① EPO生成减少 ② CRF时潴留的毒性物质抑制RBC的生成 ③ RBC破坏加速 *毒物作用于RBC膜，ATP酶的活性↓，钠泵失灵，RBC膜 的脆性↑，易于破坏 *肾血??内纤维蛋白沉着，RBC流动，机械损伤 ④出血 ⑤铁和叶酸的缺乏 ⑥铝中毒 ; 2. 出血倾向 ;　 WBC可减少，白细胞趋化、吞噬和杀菌能力减弱，易发生感染; 五、神经系统症状 ;六、胃肠道症状;七、皮肤症状 ;七、骨骼病变;肾性骨营养不良机制： ⑴钙磷代谢障碍及继发甲状旁腺功能亢进 骨质疏松和 骨硬化 ⑵VitD代谢障碍　　　佝偻病和骨软化 ⑶酸中毒 ：①促进骨盐的溶解； 　　　　　 ②干扰1，25-（OH）2D3合成，　　 　　　　　　 抑制肠对钙磷的吸收;泌尿系统疾病慢性肾衰竭发病机制和治疗原则;讲授主要内容;（一）基础疾病的诊断 ;（二）寻找促使肾衰竭恶化的因素;讲授主要内容;一、饮食治疗; （2）高热量摄入 　 摄入足量的碳水化合物和脂肪，以供给人体足够的热量，热量每日约需125．6kJ／kg(30kcal／kg)，可多食用植物油和食糖，食物应富含Ｂ族维生素、维生素Ｃ和叶酸。;（3）其他;二、必需氨基酸的应用;三、控制全身性和(或)肾小球内高压力;ACEI对肾小球出、入球小动脉的扩张;四、其他;大黄 蒲公英 黄芪　 ; 1、水、电解质失调;（2）高钾血症的处理 　　 高钾血症＞6.5mmol／L ● l0％葡萄糖酸钙20ml 稀释 缓慢IV ● 5％NaHCO3 100ml IV（5分钟完） ● 50％葡萄糖50—l00ml+胰岛素6—12U iv drip ● 透析 ;（3）代谢性酸中毒 　 轻度酸中毒口服碳酸氢钠１－２g，每日三次 　　如二氧化碳结合力低于13.5mmol/L，伴有昏迷或深 大呼吸，静脉补碱，使其提高到17.1mmol/L ;（4）钙磷平衡失调和肾性骨营养不良 限磷饮食 口服肠道磷结合药 骨化三醇;２、心血管和肺并发症 （1）高血压（多为容量依赖性） （2）尿毒症心包炎：（强化透析约一周） （3）心力衰竭 （4）尿毒症肺炎：透析 ;;六、 并发症的治疗;六、 并发症的治疗; ６、其他 （1）糖尿病肾衰竭：调整胰岛素 （2）皮肤搔痒：外用乳化油剂，口服抗组胺药，控制磷的摄入，强化透析 ;１、透析疗法;泌尿系统疾病慢性肾衰竭发病机制和治疗原则;泌尿系统疾病慢性肾衰竭发病机制和治疗原则;２、肾移植