抗慢性心功能不全症状与相关药物.pptVIP

抗慢性心功能不全症状和相关药物;定义：慢性心功能不全（CHF）又称充血性心力衰竭，是指由于心脏长期负荷过重或慢性心肌损伤，心肌收缩力减弱或舒张功能障碍，导致心输出量减少，不能泵出足够的血液以满足机体的需要，同时静脉血回流受阻，静脉系统瘀血而引发的临床综合征。表现水肿、呼吸困难、心率加快、食欲减退、肝、脾肿大等临床症状和体征。 分类：急性心力衰竭和慢性心力衰竭;发病诱因;心脏负荷加重;临床症状;（2）体征： 肺底湿性罗音或全肺湿性罗音伴哮鸣音，奔马律与交替脉； （3???X线检查： 左心室或左心房增大，肺纹增粗，急性肺水肿时可见肺门向肺野扩散云雾状阴影。 （4）血流动力学监测： 左心室舒张末期压增高，飘浮导管测定肺动脉毛细血管楔嵌压增高 12mmHg。 ;右心衰竭临床表现---体循环静脉淤血所致 （1） 上腹胀满、食欲不振、恶心、呕吐及上腹部疼痛； （2） 颈静脉怒张及肝-颈静脉回流征阳性； （3） 肝大、压痛、中等硬度、边缘圆钝、肝功损害； （4） 水肿，以踝部和下肢为著，卧位时见于腰骶部； （5） 腹水和胸水； （6）X线检查： 右心增大 （7）血流动力学监测：静脉压明显增高。;抗慢性心功能不全症状和相关药物;纽约心脏病学会（NYHA）分级方案;传统目标：仅限于缓解症状，改善血流动力学变化 现代目标：除上述目标外，还应能防止并逆转心室肥厚，延长患者生存期，提高生活质量、降低患者死亡率和改善预后。; 治疗慢性心功能不全的药物： 1.强心苷类药：地高辛 2.非强心苷类正性肌力药：米力农 3.减负荷药： 利尿药：氢氯噻嗪 血管舒张药 （1）血管紧张素转化酶抑制药：卡托普利 （2）血管紧张素Ⅱ受体阻断药：氯沙坦 （3）醛固酮拮抗药：螺内酯 β—受体阻断剂：美托洛尔 ;4.其他药 （1）扩血管药：硝酸酯类、α受体阻断药。 （2）钙通道阻滞药：氨氯地平 ;第一节 强心苷;【药动学】;分布 可与血浆蛋白结合，不同强心苷结合率差别较大。洋地黄毒苷＞地高辛＞毒毛花苷K。结合率高者作用出现慢而持久。 心肌分布浓度最高。可透过胎盘屏障，胎儿的血药浓度几乎与母体相等，母体乳汁中地高辛浓度接近血药浓度，使用时应注意。 ;消除 洋地黄毒苷：主要经肝代谢，原形药经肾排泄极少，消除慢，易蓄积，肝功不良者慎用。 地高辛：肝脏代谢较少，大部分经肾脏以原形排泄，肾功不良及老年人应注意。 毒毛花苷K：几乎全部以原形经肾排泄，消除快，无蓄积，中毒易解救;【药理作用】;⑵增加衰竭心脏的输出量 强心苷对正常人和CHF患者心都有正性肌力作用，但它只增加患者心的搏出量而不增加正常心的搏出量。 ⑶增加心肌收缩力的同时不增加甚至减少心肌耗氧量，提高心脏作功效率 强心苷能降低衰竭心脏的氧耗，但不能降低正常心脏的氧耗。 ;正性肌力作用的作用机制; 　⒉减慢窦性频率（负性频率作用） 对CHF而窦律较快者尤为明显。强心苷通过增加心输出量反射性加强迷走神经活性而减慢心率，也有交感神经活性反射性降低的因素。 减慢窦性频率对CHF患者是有利的，它使心有较好休息、获得较多的冠状动脉血液供应，又使静脉回心血量更充分而能搏出更多血液。; ⒊对心肌电生理特性的影响 （1）自律性 ①降低窦房节自律性：增强迷走神经张力而促进K+外流，使最大舒张电位下移，与阈电位距离加大，降低窦房节自律性。 ②提高浦肯野纤维自律性：直接抑制Na+-K+-ATP酶，使细胞内失K+ ，最大舒张电位上移提高浦肯野纤维的自律性。 ; 强心苷治疗量与中毒量接近，安全范围窄，易致中毒。 中毒时可明显抑制Na+-K+-ATP酶， K+内流减少，最大舒张电位减小，自律性增高，易发生心律失常。;（2）传导性：减慢房室结传导。增强迷走神经张力而阻滞房室结0相Ca2+内流，房室传导减慢，即负性传导作用。 中毒时可造成不同程度的房室传导阻滞。 ;（3）有效不应期：缩短心房肌及浦肯野纤维ERP，延长房室结ERP，阻止过多的室上性冲动传到心室而减慢心室率，这是治疗室上性心动过速的作用基础。 浦肯野纤维自律性增高及ERP缩短是中毒时出现快速型室性心律失常的机制。;（４）心电图表现： 治疗量时，Ｔ波及Ｓ-Ｔ段出现变化较早，可见T波低平、倒置，S-T段下移呈鱼钩状； Q-T间期缩短，提示复极过程加快，APD缩短； P-R间期延长，反映房室传导减慢； P-P间期延长，即两个心动周期的间隔时间延长，是心率减慢的反映。 ;（二）对神经内分泌功能的影响 增强迷走神经张