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(neonatal septicemia)
;一、病因和发病机制
㈠ 病原菌
葡萄球菌,大肠杆菌,机会致病菌,
耐药菌株
㈡ 免疫功能低下
1.非特异性免疫:① 屏障功能差 ;② 血 清补体含量低,激活力差; ③网状内皮系统和白细胞的吞噬作用较弱; ④ 生成IL-6 、IL-8、G-CSF、IFNγ、TNFα等细胞因子的能力低下;2. 特异性免疫:①体液免疫功能不足:早产儿IgG水平低,IgM很少,IgA和分泌型IgA不足;②细胞免疫功能较差:T、B淋巴细胞和自然杀伤细胞的免疫应答力弱,吞噬和杀伤病原体的功能低下
;㈢ 新生儿败血症的危险因素
1. 羊膜早破
2. 母亲为GBS的带菌者(欧美多见)
3. 早产
4. 围生期窒息、低Apgar评分(1min<5分)
5. 男婴
6. 羊水恶臭或婴儿有不良气味
7. 母亲患有泌尿道感染
;二、临床表现
㈠ 根据发病时间分早发型和晚发型
1. 早发型:①生后7天内起病;②出生前或出生时感染,G-杆菌为主;③多器官损害表现,病死率高
2. 晚发型:①出生7天后起病;②出生时或出生后感染,葡萄球菌、机会致病菌为主;③常有脐炎,肺炎等局灶性感染,病死率较早发型低;㈡ 早期症状、体征常不典型
一般表现:不吃、不哭、不动、体
温不稳
特殊表现:①黄疸;②肝脾肿大; ③出血倾向; ④休克; ⑤胃肠功能紊乱; ⑥
呼吸窘迫; ⑦并发症:脑膜炎等
;三、实验室检查
1. 外周血象
2. 病原学检查
⑴ 细菌培养:①血培养;②脑脊液、尿培养;③胃液、外耳道分泌物、咽拭子、皮肤拭子、脐残端等细菌培养
⑵ 病原菌抗原检测:①用对流免疫电泳等方法;② 基因诊断方法(PCR等)
3. 急相蛋白:CRP等
4. 鲎试验;四、诊断
根据病史有高危因素,临床表现,实验室检查有白细胞改变、CRP增高,病原菌或病原菌抗原的检出
五、治疗
1. 抗生素治疗
用药原则:①早用药;②静脉、联合用药;③疗程足;④注意药物毒副作用
; 2. 处理严重并发症:①纠正休克;②清除感染灶;③纠正酸中毒;④纠正低氧血症;⑤治疗脑水肿
3. 支持疗法:保暖,热卡和液体供给
4. 免疫疗法:①静注免疫球蛋白;②换血疗法;③严重粒细胞或血小板减低者,可输注粒细胞或血小板;
(hypoxic ischemic encephalopathy,HIE);一、病因
围生期窒息
出生后疾病
二、发病机制
1. 脑血流改变
窒息缺氧为不完全性→器官间血液
分流以保证脑组织血流量
缺氧继续存在→脑血流灌注下降→大脑半球的血流减少
; 窒息缺氧为急性完全性→脑损伤发生在代谢最旺盛部位(丘脑、脑干核)
选择性易损区
缺氧、酸中毒→脑血管自主调节功能障碍:血压↑ →血管破裂出血;血压↓ →缺血性损伤
;2. 脑组织代谢改变
乳酸堆积,能量衰竭
钠、钙离子内流
氧自由基的产生
兴奋性氨基酸(EAA)如谷氨酸、天冬氨酸 增加
3. 病理学改变
①脑水肿;②选择性神经元死亡及梗塞;
③出血;④白质病变;三、临床表现
症状大多出现在生后三天内,以意识障碍、肌张力及原始反射的改变、惊厥和呼吸异常为主
临床上根据病情程度分轻、中、重三度
; HIE 临 床 分 度
项目 轻度 中度 重度
意识 过度兴奋 嗜睡、迟钝 昏迷
肌张力 正常 减低 松软或间歇性伸
肌张力增高
原始反射
拥抱反射 稍活跃 减弱 消失
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