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* 慢(延迟整流)K+通道(经典K+通道) 瞬时外向K+通道(快K+通道) 内向整流K+通道 * 慢K+通道(延迟-整流或经典K+通道) 可兴奋细胞膜中钾离子流随去极化而增加的过程称为延迟整流作用。它的激活较慢,无失活。是动作电位复极化的主要外向电流,Ik出现比INa晚,Na+电流达到峰值,Kv显著活化,是膜复极化的主要来源。 * 快速激活的延迟整流K+通道(-40mV—-20mV) 慢激活的延迟整流K+通道(-20mV) 超速激活的延迟整流K+通道 背景K+通道 * 快K+通道(瞬时外向K+通道 ) 分布于在心房肌和心室肌细胞。去极化时通道暂时开放,产生短暂的外向电流,迅速地激活和迅速地失活。去极化早期抵消部分INa,延缓去极化过程。 * 4-AP敏感的K+通道 4-AP不敏感的K+通道 * 内向整流K+通道 最早在骨骼肌上记录到的,后来在很多细胞上发现。 参与静息电位的形成,防止细胞过分超极化。 如:当细胞的静息电位处于-85mV,此通道打开,K+内流,保持细胞内维持一定的K+储备。 * 2.Ca2+离子依赖型的K+通道(KCa) 通道活化即与膜电位有关,又与细胞内 [Ca2+]浓度有关。 * 膜电位去极化,电压依赖性Ca2+通道开放,Ca2+ 内流,细胞内[Ca2+]升高。若过多、过快,将损害细 胞,所以关闭Ca2+通道。 控制机制: 细胞内[Ca2+]升高→激活Ca2+依赖性K+通道 →K+外流→膜电位向静息发展。 通过调节膜电位到静息电位→ 电压依赖性Ca2+通道关闭。 * K+通道开放,有两个因素参与: 膜电位去极化 细胞内[Ca2+]升高 * 3.配体门控钾通道 ATP敏感钾通道 乙酰胆碱敏感钾通道 钠激活性钾通道 * ATP敏感的K+通道(KATP) 由四个亚基组成,每个亚基有两个跨膜片段。 为代谢性调节K+外流的通道。骨骼肌、心肌和血管内平滑肌、胰腺β细胞、神经、内分泌细胞及肾上腺皮质细胞等均有分布。 该通道对肌体细胞的功能具有重要的调节意义,为一种重要的内源性保护机制。 * 通道的活化依赖于胞内ATP、ADP浓度,ATP抑制KATP,ADP活化KATP 缺氧、能量耗竭及ATP减少时 ?KATP激活 ?K+外流 KATP通过调控膜电位来调节不同细胞的电活动和功能。 * 生理功能 调节胰岛素的分泌 调节血管平滑肌的张力 保护心肌受缺血性损害 * 调节胰岛素的分泌 胰岛β细胞具有两种膜离子通道调节胰岛素的分泌,即KATP通道和L型钙通道。 未食时血糖低而ATP/ADP比率降低 ? KATP通道被激活而开放?K+外流,使膜电位接近平衡电位?降低β细胞的兴奋性,减少胰岛素分泌。 * 相反,进食后血糖升高, ATP/ADP升高? KATP通道关闭,使β细胞去极化 ? 导致L型钙通道开放,Ca内流,细胞内Ca浓度大大增加?触发胰岛素释放。 * 调节血管平滑肌的张力 缺氧 ?ATP?、ADP??KATP激活 ?K+外流 ? 血管平滑肌细胞膜超极化 ? 血管扩张 ? 血压下降 * 保护心肌受缺血性损害 心脏缺血
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