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急性一氧化碳中毒高压氧治疗诊疗规范
一 概述
一氧化碳为无色、 无臭、无刺激性的窒息性气体, 是含碳物质燃烧不完全产生的气体,属于亲血红蛋白类毒物。 急性一氧化碳中毒是最常见的中毒之一, 也是急性中毒死亡的最主要原因。
为进一步规范急性一氧化碳中毒的高压氧诊疗, 提高医疗机构急性一氧化碳中毒高压氧诊疗水平,改善预后,保障医疗质量和医疗安全,特制订本规范。
二 诊断
1.有 CO 接触史 详细询问中毒史。
2.典型的临床表现:
(1)轻度中毒: HbCO30% ,神志清楚,以搏动性头痛为主的症状,脱离
现场症状迅速改善;
(2)中度中毒: HbCO 在 30%-50% 之间,有一过性意识障碍及浅昏迷,
剧烈头痛、呕吐,无力,经治疗意识迅速恢复;
(3)重度中毒: HbCO50% 以上,中、重度昏迷合并有脑水肿、 肺水肿等,
神经系统阳性体征。
3.集体发病 在同一个环境或同居一室的所有人均应发病。
4.HbCO 定性阳性 有助于诊断,但对于弱阳性结果,应结合临床判断,不
能单纯以 HbCO 阳性确诊,亦不能以 HbCO 阴性而否定诊断。
5.辅助检查:血清酶明显增高、低氧血症、呼吸性碱中毒或合并代谢性酸中
毒、脑 CT 白质密度弥散性降低以及脑 MRI 的典型改变等。
6.并发症 :迟发脑病、脑梗死、脑出血、癫痫、挤压综合征、急性筋膜间室
综合征等。
三 治疗
1.现场处置
(1)立即转移患者到空气新鲜处,保持呼吸道通畅;
(2)重症患者采取平卧位,解开衣扣,松开腰带,保持呼吸道通畅,注意
保暖;
(3)呼吸、心跳停止者应立刻进行心肺复苏。
2.一般治疗:
(1)加速一氧化碳排除、改善机体缺氧;
(2)降低颅内压;
(3)纠正酸碱失衡;
(4)糖皮质激素;
(5)扩充血容量;
(6)抗氧化剂;
(7)脑细胞赋能剂;
(8)钙拮抗剂;
(9)镇静和冬眠;
(10 )预防及控制感染;
(11 )苏醒药物;
2.高压氧治疗:
(1 )首次高压氧治疗吸氧时间,应根据治疗压力来定( 见图 1 、图 2 );
2 )首次高压氧治疗后,如病情需要,可于 12 小时后(至少 6 小时)再进行 1 次高压氧治疗,第 2 次应采取常规治疗压力;
(3
)第 2 日起应改为常规压力治疗,每日
1 次;、、、、、白皮书
(4
)疗程:
①年龄在 35
岁以下、昏迷时间短于
4 小时的患者,神志恢复后再连续
10-20 次;
②年龄在 40
岁以上,昏迷时间较长(超过
4 小时),符合好发迟发脑病条件的患者应
连续进行高压氧治疗 30 次;
③病情严重,昏迷时间过久,较长时间处于植物状态的患者,应间断进行高压氧治疗。
连续 20 次 -30 次后间隔一周,可继续进行 20 次,再间隔一周,可重复。
四 预后
1.轻度中毒患者脱离中毒现场,对症处理,症状可消失;
2.中度中毒患者大部分于数日内痊愈, 个别患者遗留神经功能障碍和周围神
经损伤。个别患者出现迟发脑病。
3.重度中毒患者预后有以下几种情况 :
(1)痊愈: 1-3 日内意识逐渐恢复,不留后遗症;
(2)植物状态:少数重症患者经过抢救,其休克、脑水肿、肺水肿、继发感
染得到控制,但由于大脑皮层损伤严重,表现睁眼昏迷、去皮层意识状态;
(3)遗留后遗症:部分重症患者经过抢救治疗, 虽然神志恢复,但遗留偏瘫、
失语、颅神经损伤相关症状体征,症状性癫痫、精神症状等后遗症;
迟发脑病
少数患者经治疗迅速清醒、恢复, 经过约 2 天----2 个月,一般 2
周左右的假愈期后发生以痴呆和精神异常及锥体外系统异常表现为主要症状的神经精神障碍,为一氧化碳中毒迟发性脑病。
死亡
极少数重症患者虽经抢救治疗,但未能度过脑水肿、脑疝、肺水
肿、休克、感染、多脏器功能衰竭综合征等难关,死亡。
图 1 成人常规治疗方案
注: 1.表中舱压系指绝对压力;
2.第一停留站后移至第二站或出舱,于数分钟内完成。
舱
稳压
减压
加压时
方式
压
时间
吸氧方法
时间
间
(M
(min)
(min )
(min)
Pa)
O 2 30min ×2
间歇 10min;
0.17 10-20 70 20
(20min ×3
间歇 5min ×2)
O 2 30min ×2
间歇 10min
0.20 15-20 70 20
(20min ×3
间歇 5min ×2)
空气加
压面罩
O 2 30min ×2
吸氧
间歇 10min
0.25 10-20 70 20-30
(20min ×3
间歇 5min ×2)
此吸氧方法为 2004 版蓝皮书的内容, 《高压氧医学基础与临床》书中 256 页左侧最下
面一行中关于治疗时间与疗程中有“在 3ATA 压力下吸氧不应超过 40 分钟”的内容,两处不
一致。
图 2
婴幼儿治疗方案
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