慢性阻塞性肺疾病急性加重患者机械通气.docxVIP

慢性阻塞性肺疾病急性加重患者地机械通气指南（ 2006） 中华医学会重症医学分会 慢性阻塞性肺疾病（ chronic obstructive pulmonary disease, COPD ） 是一种常见地慢性呼吸系统疾病 ,患病人数多 , 病死率高 , 严重影响患者地劳动能 力和生活质量.2002年世界卫生组织（WHO公布地资料显示，COPD是目前世界 上死亡地第5位病因,预计到2020年,COPD各成为第3位死亡病因.COPD急性加 重（AECORD合并呼吸衰竭是导致 COPD患者住院最重要地原因，加强对AECOPD 地防治,特别是提高机械通气技术地应用水平,对提高AECOP合并呼吸衰竭地抢 救成功率具有重要意义?近年来，临床上应用机械通气治疗AECOP取得了显著进 展,极大地改变了这类患者地治疗面貌?为规范我国AECOP机械通气治疗地操作, 中华医学会重症医学分会结合近年来地国内外进展制定本指南 . 第一节 COPD 所致呼吸衰竭地机制和机械通气地治疗作用 COP是一种具有气流受限特征地疾病，其气流受限不完全可逆，呈进行性发 展 , 与肺部对有害气体或有害颗粒地慢性异常炎症反应有关 1. 慢性炎性反应累及全肺，在中央气道（内径〉2-4mn）主要改变为杯状细胞 和鳞状细胞化生、粘液腺分泌增加、纤毛功能障碍 , 临床表现为咳嗽、咳痰；外 周气道（内径v 2mm地主要改变为管腔狭窄，气道阻力增大，延缓肺内气体地排 出,造成了患者呼气不畅、功能残气量增加 .其次,肺实质组织（呼吸性细支气 管、肺泡、肺毛细血管）广泛破坏导致肺弹性回缩力下降 , 使呼出气流地驱动压 降低，造成呼气气流缓慢?这两个因素使COP患者呼出气流受限，在呼气时间内肺 内气体呼出不完全 , 形成动态肺过度充气（ dynamic pulmonary hyperinflation, DPH 1,2,3.由于DP地存在,肺动态顺应性降低,其压力-容积曲线趋于平坦,在吸 入相同容量气体时需要更大地压力驱动，从而使吸气负荷增大? DP时呼气末肺泡内残留地气体过多，呼气末肺泡内呈正压，称为内源性呼气 末正压（ intrinsic positive end-expiratory pressure, PEEPi ）3,4. 由于 PEEP存在,患者必须首先产生足够地吸气压力以克服 PEEP才可能使肺内压低于 大气压而产生吸气气流 , 这也增大了吸气负荷 5. 肺容积增大造成胸廓过度扩张 , 并压迫膈肌使其处于低平位 ,造成曲率半径增大 , 从而使膈肌收缩效率降低 , 辅助 呼吸肌也参与呼吸 .但辅助呼吸肌地收缩能力差 ,效率低,容易发生疲劳 ,而且增 加了氧耗量 2,6. COP急性加重时上述呼吸力学异常进一步加重，氧耗量和呼吸负荷显著增加 超过呼吸肌自身地代偿能力使其不能维持有效地肺泡通气 , 从而造成缺氧及 CO2 潴留,严重者发生呼吸衰竭.COP［急性加重地原因包括支气管-肺部感染、肺栓 塞、肺不张、胸腔积液、气胸、左心功能不全、电解质紊乱、代谢性碱中毒等 , 其中支气管 -肺部感染是最常见原因 1,7,呼吸衰竭地发生与呼吸肌疲劳和痰液引 流不畅两方面因素有关 .因此,在这类患者应用机械通气地主要目地包括：改善 通气和氧供,使呼吸肌疲劳得以缓解,并设法减少DP及其不利影响2,3,8;通过建 立人工气道以利于痰液地引流，在降低呼吸负荷地同时为控制感染创造条件. 在AECOP地早期，患者神志清楚,咳痰能力尚可,痰液引流问题并不十分突出 而呼吸肌疲劳是导致呼吸衰竭地主要原因 7,9, 此时予以无创正压机械通气 ( noninvasive positive pressure ventilation,NPPV )早期干预可获得良好 疗效. 若痰液引流障碍或有效通气不能保障时 , 需建立人工气道行有创正压机械 通气( invasive positive pressure ventilation,IPPV )以有效引流痰液和提 供较NPP更有效地通气.一旦支气管-肺部感染或其他诱发急性加重地因素有所 控制，自主呼吸功能有所恢复，痰液引流问题已不是主要问题时，可撤离IPPV,改 用NPP以辅助通气和进一步缓解呼吸肌疲劳.实践表明,有创-无创序贯通气行之 有效10-13,已成为AECOPD机械通气地实用方法. 第二节 无创正压机械通气 NPPV是指患者通过鼻罩、口鼻面罩或全面罩 (full face mask) 等无创性方 式将患者与呼吸机相连进行正压辅助通气 , 与气管插管和气管切开等有创地连接 方式存在显著区别14.相比常规治疗而言,NPPV可降低AECOP地气管插管需求 率、住院时间以及院内病死率 15. 适应证与禁忌证 适应证 多项RCT6-24及荟萃分析15,25-27均显示,