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缺血性脑卒中急性期及之后的血压管理 缺血性脑卒中急性期及之后的血压管理 约70%的缺血性脑卒中患者急性期血压升高 ，但多数患者在脑卒中后24小时血压又 自 约70%的缺血性脑卒中患者急性期血压升高 ，但多数患者在脑卒中后24小时血压又 自 发下降。对于脑卒中患者急性期降压的风险和之后二级预防降压带来的获益 ，该如何 发下降。对于脑卒中患者急性期降压的风险和之后二级预防降压带来的获益 ，该如何 平衡？ 平衡？ 一 一 急性期与二级预防降压明显不同 急性期与二级预防降压明显不同 1. 急性期不宜积极降压 1. 急性期不宜积极降压 INW EST研究显示 ，在缺血性脑卒中的急性期 ，静脉滴注降压第2天各组间的血压差 INW EST研究显示 ，在缺血性脑卒中的急性期 ，静脉滴注降压第2天各组间的血压差 异显著 ，2 mg/ h尼莫地平组降压达23/ 15.4 mmHg。在第21天及24周时 ，降压治疗 异显著 ，2 mg/ h尼莫地平组降压达23/ 15.4 mmHg。在第21天及24周时 ，降压治疗 组均显示较高的神经功能损伤。 组均显示较高的神经功能损伤。 SCAST研究显示 ，在治疗第7天时 ，坎地沙坦组血压较安慰剂组显著降低 ，平均降低 SCAST研究显示 ，在治疗第7天时 ，坎地沙坦组血压较安慰剂组显著降低 ，平均降低 5/2 mmHg。尽管降压幅度较小，但药物干预组仍存在较高的神经功能损伤风险。 5/2 mmHg。尽管降压幅度较小，但药物干预组仍存在较高的神经功能损伤风险。 VENTURE研究表明，在治疗第7天时 ，缬沙坦组和安慰剂组血压下降均较为平缓。90 VENTURE研究表明，在治疗第7天时 ，缬沙坦组和安慰剂组血压下降均较为平缓。90 天随访时 ，缬沙坦干预未能降低全因死亡和大血管事件风险，且患者面临更高的早期 天随访时 ，缬沙坦干预未能降低全因死亡和大血管事件风险，且患者面临更高的早期 神经功能恶化风险。 神经功能恶化风险。 一项荟萃分析纳入26项临床试验 ，共计 17011例脑卒中急性期患者 ，其中8497例接 一项荟萃分析纳入26项临床试验 ，共计 17011例脑卒中急性期患者 ，其中8497例接 受降压药物治疗，8541例接受安慰剂。主要终点是脑卒中至少1个月后死亡或致残/依 受降压药物治疗，8541例接受安慰剂。主要终点是脑卒中至少1个月后死亡或致残/依 赖性。干预时间分为极急性期 （≤4小时）、超急性期 （≤6小时）、急性期 （≤48小 赖性。干预时间分为极急性期 （≤4小时）、超急性期 （≤6小时）、急性期 （≤48小 时）和亚急性期（≤168小时）。分析显示，急性期降压治疗并不能改善预后。 时）和亚急性期（≤168小时）。分析显示，急性期降压治疗并不能改善预后。 2. 卒中二级预防，降压获益明显 2. 卒中二级预防，降压获益明显 PATS研究纳入5665例脑卒中/短暂性脑缺血发作 （T IA ）4周后的患者 ，给予吲达帕 PATS研究纳入5665例脑卒中/短暂性脑缺血发作 （T IA ）4周后的患者 ，给予吲达帕 胺或安慰剂 ，随访3年以上。结果显示 ，吲达帕胺组较安慰剂组显著减少脑卒 中再 胺或安慰剂 ，随访3年以上。结果显示 ，吲达帕胺组较安慰剂组显著减少脑卒 中再 发。 发。 PROGRESS研究纳入6105例脑卒中/TIA平均8个月后的患者 ，给予培哚普利 （必要时 PROGRESS研究纳入6105例脑卒中/TIA平均8个月后的患者 ，给予培哚普利 （必要时 增加吲达帕胺）或安慰剂 ，随访4年以上。结果显示 ，培哚普利组较安慰剂组显著减 增加吲达帕胺）或安慰剂 ，随访4年以上。结果显示 ，培哚普利组较安慰剂组显著减 少脑卒中再发和血管事件。 少脑卒中再发和血管事件。 一项荟萃分析纳入 147项探讨降压对冠心病和脑卒中预防效果的随机临床试验 ，其中 一项荟萃分析纳入 147项探讨降压对冠心病和脑卒中预防效果的随机临床试验