弥散性血管 临床执业医师考前培训病理生理学讲座教学PPT课件.ppt

临床执业医师考前培训 病理生理学讲座——弥散性血管内凝血 内容提要： 笔者以王建枝主编的病理生理学第九版教材为蓝本，结合40余年的病理生理学教学经验，编写了临床执业医师考前培训病理生理学讲座课件，本讲为弥散性血管内凝血。内容有考试大纲、3个核心知识点、5个例题。适用于临床执业医师、执业助理医师考试人员复习考试使用。也适用于本科及高职高专临床、口腔、医学、高护、助产等专业学生学习病理生理学使用。 第三章 炎 症 【考试大纲】 1．掌握：弥散性血管内凝血的概念、病因、发病机制和临床表现的病理生理基础。 2、熟悉：影响DIC发生、发展的因素及分期与分型。 3、了解：DIC的临床诊断及防治的病理生理基础。 弥散性血管内凝血 核心知识点1—— 一、炎症的概念 弥散性血管内凝血是指在某些致病因子的作用下，大量促凝物质入血，凝血因子和血小板被激活，使凝血酶增多，微循环中形成广泛的微血栓，继而因凝血因子和血小板大量消耗，引起继发性纤维蛋白溶解功能增强，机体出现以止、凝血功能障碍为特征的病理过程。 DIC的主要临床表现为出血、休克、器官功能障碍和微血管病性溶血性贫血等，是一种危重的综合征。 核心知识点1—弥散性血管内凝血—概念 类型 主要疾病 感染性疾病 革兰氏阴性或阳性菌感染、败血症、病毒性肝炎、流行性出血热、病毒性心肌炎等 肿瘤性疾病 胰腺癌、结肠癌、食道癌、胆囊癌、肝癌、胃癌、白血病、前列腺癌、肾癌、膀胱癌、绒毛膜上皮癌、卵巢癌、子宫颈癌、恶性葡萄胎等 妇产科疾病 流产、妊娠中毒症、子痫及先兆子痫、胎盘早期剥离、羊水栓塞、子宫破裂、宫内死胎、腹腔妊娠、剖腹产手术等 创伤及手术 严重软组织创伤、挤压伤综合征、大面积烧伤，前列腺、肝、脑、肺、胰腺等脏器大手术，器官移植术等 1、病因和发病机制 DIC的常见病因 核心知识点2—弥散性血管内凝血—病因和发病机制 核心知识点1—— 一、炎症的概念 发病机制 1. 组织损伤，组织因子（TF）释放，外源性凝血系统激活。见于创伤，烧伤，大手术，产科意外、肿瘤组织坏死，白血病细胞破坏。 组织因子(凝血因子Ⅲ)是一种脂蛋白复合物，广泛存在于体内各种组织细胞内。 在外科大手术、严重创伤、产科意外、恶性肿瘤或实质性脏器的坏死等情况下，组织严重损伤或坏死，导致组织细胞中组织因子大量释放入血，激活外源性凝血系统。 休克——病因和分类 弥散性血管内凝血—病因和发病机制 核心知识点1—— 一、炎症的概念 2. 血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调 （1）胶原暴露，激活FⅫ，启动内源性凝血系统，并可激活激肽和补体系统。 （2）损伤的血管内皮细胞（VEC）释放TF，启动外源性凝血系统。 （3）组织型纤溶酶原激活物（tPA）产生减少，PAI-1增多，纤溶活性降低。 （4）NO、前列腺素（PGI2）、ADP酶产生减少，其抑制PLT黏附，活化和聚集的功能降低。 （5）VEC的抗凝作用降低。 休克——病因和分类 弥散性血管内凝血—病因和发病机制 核心知识点1—— 一、炎症的概念 3. 血细胞大量破坏，血小板被激活 （1）RBC破坏，释放大量ADP，促进血小板黏附，聚集。 （2）WBC破坏，释放TF样物质，WBC受刺激表达TF。 （3）血小板（PLT）黏附、聚集、激活，促进凝血。 休克——病因和分类 弥散性血管内凝血—病因和发病机制 核心知识点1—— 一、炎症的概念 4. 促凝物质释放入血 （1）急性坏死性胰腺炎，胰蛋白酶入血激活凝血酶原。 （2）蛇毒激活FⅤ，FⅩ等，促进DIC发生。 （3）肿瘤细胞分泌促凝物质。 （4）羊水中含有TF样物质。 （5）内毒素刺激VEC表达TF，损伤VEC。 休克——病因和分类 弥散性血管内凝血—病因和发病机制 核心知识点1—— 一、炎症的概念 1、感染时产生的细胞因子作用于VEC可使TF表达增加；同时又可使VEC上的TM和HS的表达明显减少。 2、内毒素损伤VEC，并释放血小板激活剂，促进血小板的活化、聚集。 3、白细胞激活可释放炎症介质，损伤VEC，使其抗凝功能降低。 4、细胞因子可使血管VEC产生tPA减少，而PAI-1产生增多。 休克——病因和分类 严重感染引起DIC的机制 核心知识点1—— 一、炎症的概念 1、单核-吞噬细胞系统功能受损 单核-吞噬细胞可吞噬、清除血液中的凝血酶，纤维蛋白等促凝物质，并清除纤溶酶，纤维蛋白降解产物，内毒素等，当其吞噬功能严重障碍或吞噬大量坏死组织或细菌等，使其功能“封闭”，可促使DIC发生。 休克——病因和分类 弥散性血管内凝血—影响DIC发生发展的因素 核心知识点1—— 一、炎症的概念 2、肝功能严重障碍