肌c的收缩ppt演示课件.ppt

第四节 肌细胞的收缩; Skeletal Muscle ;骨骼肌收缩在中枢神经系统控制下完成;横纹肌;1.结构基础：;轴突末梢;终板膜有------N2型ACh受体阳离子通道 （N2-ACh receptor cation channel） 乙酰胆碱酯酶 ACh 胆碱+乙酸; 2.传递过程：;② Ca2+触发突触小泡向前膜移动 →突触小泡膜与轴突膜的融合，融合处出现裂口、释放递质ACh →接头间隙 神经末梢处每个囊泡中储存的ACh近万个分子作为??个单位，称为一个量子的ACh ，这种释放形式称为量子释放。 每次神经冲动引起200-300个囊泡几乎同步释放ACh，引起终板膜电位变化。;③ACh→ 扩散到后膜(终板膜) → N2型ACh受体阳离子通道（化学门控）α亚单位结合→通道开放，Na+内流(为主) K+外流→后膜去极化, 终板电位(endplate potential, EPP) ; 一个ACh量子释放引起微终板膜电位---MEPP幅度平均0.4mV 当Ca2+内流进入轴突末梢时，大量突触小泡同步释放ACh， 250个突触囊泡同步释放ACh ---产生1个正常的EPP MEPP发生叠加形成EPP，平均幅度50mV。 ;④ 终板电位总和 → 邻近肌膜的电压门控钠通道开放，肌膜去极到阈电位水平，而产生动作电位。 ;接头前膜去极化;①“电-化学-电”的单向传递形式 Ca2+的进入量决定着突触小泡释放的数目。 终板电位（EPP）产生的关键因素： ACh和α-亚单位结合后结构改变导致Na+内 流增加。 ②兴奋传递是1对1的 终板膜本身没有电压门控钠通道，不产生动作电位。 神经末梢释放ACh的量足以使产生的终板电位总和达到邻近肌膜电压门控钠通道的阈电位水平，使肌细胞产生一次可沿整个肌细胞膜传导动作电位。 ;③易受药物及某些因素影响 特异性阻断受体通道：筒箭毒、α-银环蛇毒 非去极化肌松剂：卡肌宁(阿曲库铵） 胆碱酯酶抑制剂: 新斯的明 改善肌无力症状 有机磷农药中毒 --- 胆碱酯酶磷酰化 （接头间隙ACh↑） ;病理变化： 重症肌无力- 自身免疫性抗体破环终板膜受体通道 肌无力综合征的肌病 自身免疫性抗体破环前膜Ca2+通道 肉毒杆菌毒素- 抑制前膜释放ACh; (二) 横纹肌细胞的结构特征; ;;1. 肌原纤维和肌节;肌节: 每条肌原纤维(myofibril)的全长都呈现规则的明暗交替,分别为明带和暗带;明带的中央有一条横向的暗线,称为Z线。 ;肌节 ( sarcomere ) 两个相邻Z线之间的区域 肌肉进行收缩和舒张的最基本功能单位。;2. 肌管系统;肌管系统; ; 横管（T管） 肌管系统 纵管（肌质网,SR） 在肌原纤维周围的SR也称为纵行肌质网（L SR ）： LSR：有Ca2+泵 Ca2+ SR 连接肌质网（JSR、终池）: SR末端膨大与T管膜接触部分，高浓度Ca2+ 。 JSR膜上有钙释放通道（ryanodine受体，RYR） 三联管：T管与两侧终池（兴奋收缩-耦联过程）， T管膜、肌膜有L型钙通道。;肌管的作用 横 管：传动作电位至肌细胞深部 纵 管：贮存、释放、聚积钙 三联管：兴奋 - 收缩耦联部位;(三)横纹肌的收缩机制肌丝滑行理论(myofiament sliding theory) 直接证据：肌肉收缩时暗带长度不变， 明带缩短，同时H带相应变窄。; 主要内容： 横纹肌的肌原纤维由粗、细两组走向平行的蛋白丝构成。肌肉运动时，缩短和伸长均通过粗、细肌丝在肌