高血压与糖尿病.docVIP

高血压与糖尿病 出自：中华医学会高血压临床新进展 协和医科大学阜外心血管病医院 刘国仗 于江民 七、治疗 降压目标：高血压合并糖尿病或慢性肾病患者的血压应降到130／80 mmHg；无上述合并症的高血压患者的血压应降到140／90mmHg)。 降糖目标：空腹血糖应控制在4．4—6．1 mmol／L；餐后2小时血糖应控制在4．4—8．0mmol／L；糖化血红蛋白(HbAic)应控制在(6．5％)(2002年亚太地区2型糖尿病政策组制定的标准)。 2．非药物治疗 非药物治疗是指对行为和生活方式的优化，应当成为高血压合并糖尿病治疗的基础和早期血压升高的干预措施。JNC 7指出：SBPl20-139 mmHg或DBP 80-89 mmHg为高血压前期，应改善生活方式以预防心血管疾病(CVD)。非药物干预包括： (1)减肥，保持正常体重，使体重指数保持在18．5—24．9之间；(2)采用终止高血压膳食疗法(DASH)饮食计划，DASH指富含钾和钙的饮食方法，多摄入水果、蔬菜以及低饱和脂肪和总脂肪含量少的低脂奶产品；(3)限制钠的摄人，每日摄人量不超过100mEq／L(2．4g钠或6 g氯化钠)；(4)体力活动，参加规律的有氧运动如快步走(每周多数天中至少每天30分钟)；(5)节制饮酒，男性每日饮酒不超过2次(30ml酒精)，女性和低体重者每日饮酒不超过1次；(6)戒烟；(7)缓解心理压力，保持乐观心态。调整生活方式能降低血压，提高降压药物的疗效，降低心血管危险。目前主张进行非药物干预至多3个月，如无效则开始药物治疗。 3． 药物治疗 (1)对治疗高血压药物的评价：利尿剂：常为抗高血压复方制剂的组成部分，其对糖的代谢有不良作用，如双氢克尿噻，能抑制胰岛β细胞释放胰岛素，使血糖升高，糖耐量下降，并且会影响脂质代谢和引起电解质紊乱，主要是钾的丢失，对糖尿病控制不利。欧美许多临床试验如EWPHE、SHEP、STOP、MRC等通过应用小剂量噻嗪类利尿剂(如：双氢克尿塞25 mg／d、速尿20mg ／d)，发现比大剂量能更明显降低脑卒中和冠心病事件的发生和逆转左室肥厚，且对糖、脂肪、电解质代谢无不良影响。在大多数已发表的临床试验中，噻嗪类利尿剂是基本的抗高血压药物，降血压和降血脂预防心肌梗死临床试验(ALLHAT)证实利尿剂能有效地预防高血压引起的心血管并发症，再次肯定了其作为一线降压药的地位。对于此类药物，JNC—7推荐的强制适应证为：心力衰竭、冠心病高危因素、糖尿病和预防中风复发。另外，噻嗪类利尿剂还有助于延缓骨质疏松患者的矿物质脱失。此类药物慎用于痛风或有明显低钠血症史的患者。吲达帕胺作为非噻嗪类利尿剂，除利尿作用外还有钙拮抗作用，降压温和，疗效确切，对心脏有保护作用，且对糖、脂质代谢无不良影响，为一长效理想降压药。醛固酮拮抗剂和保钾利尿剂会导致高钾血症，应避免用于服药前血清钾超过5．0 mEq／L的患者。对于醛固酮拮抗剂，JNC—7推荐的强适应证为：心力衰竭和心肌梗死后。 (2)β—阻滞剂：常与利尿剂或双氢吡啶类钙拮抗剂合用，有良好的降压效果。高血压病人常伴心率增快，此类药物具有有效的减慢心率作用。对于伴有糖尿病的患者，由于非选择性β—阻滞剂如心得安能干扰交感神经功能，减少胰岛素分泌，长期大剂量应用可降低胰岛素敏感性，增加肝糖输出，会对糖代谢产生不利影响，并且在阻断β1—受体同时会阻断β2—受体，从而阻断了β2—受体兴奋促使肌糖原分解的作用，引起糖尿病患者有时出现的低血糖不易恢复，并可诱发血压明显升高，所以不适用于此类患者。但选择性β1—受体阻滞剂不会导致上述现象，并且小剂量选择性β1—受体阻滞剂对脂肪、糖代谢无明显影响，同时可降低糖尿病患者冠心病事件。对于此类药物，JNC 7推荐的强制适应证为：心力衰竭、心肌梗死后、冠心病高危因素和糖尿病。此类药物禁用于哮喘、反应性气道疾病、EⅡ度或Ⅲ度心脏传导阻滞。 3)钙拮抗剂(CCB)：此类药物降压安全有效，其降压幅度较其他类降压药大，不影响血糖、血脂代谢，有保护靶器官作用。Bakris等对52例伴有高血压和肾损害的2型糖尿病患者进行了6年的观察．发现肌酐清除率(Ccr)的下降在使用非双氢吡啶类钙拮抗剂(维拉帕米或地尔硫卓)组和赖诺普利组没有区别，都明显低于阿替洛尔组；而且尽管三组血压下降水平相同，只有前两组减少了尿蛋白。Smith等在一项对21例2型糖尿病患者21个月的观察中，证实地尔硫卓显著地减少了尿蛋白．并进一步发现这与其降低肾小球滤过膜通透性有关。Parving等总结了糖尿病患者使用CCB的情况．认为除短效的双氢吡啶类钙拮抗剂外，其他CCB对早期糖尿病肾病患者均能减少微白蛋白尿、保护肾功能。双氢吡啶类副作用主要有反射性心动过速，激