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心力衰竭的病理生理学研究进展 叶章正 摘要：心力衰竭(heart failure)是各种心脏结构或功能性疾 病导致心室充盈及(或)射血能力受损而引起的…组综合征。 对心衰病理生理的研究经历了从系统器官水平到细胞亚细 胞水平再到分子水平的发展过程。目前对心力衰竭的发生发 展的病理生理机制有了更深入的研究。 关键词:心力衰竭 神经体液系统 细胞凋亡 心脏重塑 信号 关键词: 心力衰竭 神经体液系统 细胞凋亡 心脏重塑 信号 传导 基因表达 细胞因子 能量代谢重构 舒张功能不全 心 肌成纤维细胞信号传导 神经内分泌的激活 由于心排血量降低，交感神经、肾素一血管紧张素一醛 固酮(RAAS)系统激活，使得心肌收缩力增加，心排血量增加; 同吋外周血管收缩以维持动脉血压和重要器官的血流灌注， 对心衰起到暂时的代偿作用，但是当心衰转为慢性时则对心 血管系统产生有害作用: 1?心衰与RAAS激活：已知RAAS激活后，血管紧张素II 及醛固酮分泌增加可使心肌新的收缩蛋白合成增加，心肌间 质纤维化，血管平滑肌增生，损害血管内皮细胞功能。新近 研究表明，在血压正常的情况下，血管紧张素II也能通过直 接激活血管紧张素受体T引起心脏肥大、心肌重塑和功能障 碍| 2;血管紧张素通过内分泌、旁分泌或自分泌的方式作 用于血管紧张素受体-1(AT(1)R)促进心肌间质I型和III胶原 纤维的形成，醛固酮有着与之相似的