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麻醉与呼吸
麻醉医师是管理呼吸的专家
• 掌握住病人的呼吸便等于掌握了病人的安全,
反之亦然。
• 学习麻醉始于呼吸,从事麻醉离不开呼吸。
目的
重视呼吸系统功能的学习
解决好呼吸与麻醉之间的关系
提高麻醉中管理呼吸的能力
预防麻醉后呼吸并发症
内容
呼吸的调节 o 通气分布
呼吸产生的机制 o HPV
o 死腔、V/Q和分流
o 肺容量
o 顺应性 气体交换和转运
o 气道阻力 o 氧
通气血流比率 o 二氧化碳
o 血流分布 麻醉对呼吸的影响
呼吸系统的功能:
• 在血液和呼吸气体之间进行氧和二氧化碳的交
换。
• 调节酸碱平衡和激素代谢等。
• 解剖上独特的优势为人体唯一接受全部心输出
量的器官。
A. 通气功能:
• 呼吸动作始于第四脑室底部呼吸中枢的吸气性
神经元。呼气终末,脊髓的腹和侧索下行运动
神经元冲动增加,与支配呼吸肌的前角细胞的
神经形成突触联系。肌肉开始收缩时,肌轴依
负荷大小调节前角细胞活动以满足所需收缩
力。
• 膈肌是主要呼吸肌。吸气时,其倒“J”形肌纤
维收缩向下运动可降低胸内压。
• 上呼吸道扩张性肌肉(鼻翼、上腭、舌腭肌、
舌肌等)收缩,开放气道。
• 颈部肌和肋间肌在吸气时收缩以稳定上胸部避
免其萎陷。
• 肋间肌使肋骨“桶把样”运动以扩张下胸部。
• 胸腔负压增加使肺膨起,并牵张胸内气道。空
气经鼻腔吸入、温暖、湿润,再进入咽、喉、
气管、支气管和终末细支气管。
• 此过程中气道总截面积增加很大,仅通过弥散
使气体出入肺泡。弥散距离小于5mm,平衡时
间少于1秒。
• 吸入的空气分布于肺的底部,即血流最佳区
域。最终由缺氧性肺血管收缩作用调节肺血流
和气体交换的最适比率。
• 氧气由终末细支气管弥散达呼吸性细支气管、
肺泡囊、肺泡。而后,弥散进入肺泡上皮、基
底膜、毛细血管内皮、血浆和红细胞膜,再与
血红蛋白结合。二氧化碳以反向弥散。
• 吸气过程中,肺、胸廓和肌肉牵张感受器的传
入神经元冲动增加,同时吸气神经元自身的反
馈增加,抑制了吸气神经元,使吸气动作中
止。
• 通常呼气过程是被动的,是由储存在肺和胸壁
的弹性能来克服支气管和上呼吸道的气流阻
力。肺容量降低达功能残气量水平时,呼气神
经元活动降低,吸气神经元活动增加开始下一
呼吸周期。
B. 呼吸的调节
• 通气由呼吸性神经元(呼吸中枢)调节,使
内环境达相对稳定的状况。PaCO2 正常在
40mmHg,每分通气量的主要决定因素是CO2产
生量,CO2产生又由人体的代谢活动和能量消
耗决定。
• 通气受多种因素调节,特别是脑的更高级中
枢,如皮层。呼吸模式受讲话、进食和饮水的
影响。锻炼可使呼吸加速。呼吸中枢亦调节呼
吸深度和频率,以降低呼吸时能量消耗。呼吸
的弹性功增加(肺水肿、肺纤维化)可加速呼
吸频率;阻力功增加(哮喘)使潮气量增加。
• 呼吸受PaCO 、动脉pH和PaO 影响,前两项受中
2 2
枢的化学感受器调节,后者经外周化学感受器
调节。
1. 中枢性调节
• 中枢化学感受器位于第四脑室底部,具有产生
呼吸节律的神经元或与节律密切相关。这些神
经元对间质液pH变化起反应,其对PaCO2变化的
敏感性部分是由于脑脊液较血液缺乏缓冲作用
造成。该反应非常迅速,吸气时注射高PaCO2血
液于实验动物的主动脉,通气量会增加。PaCO2
引起
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