心力衰竭 水钠过负荷与利尿剂应用教学PPT课件.ppt

心力衰竭: 水钠过负荷与利尿剂应用 一. 心衰: 水钠潴留机制 水钠潴留的根本原因是: 肾血流灌注不足(仅为正常30%~60%); 肾血流减少通过肾内在内分泌调节系统, 引起水钠潴留 1. 肾内血流重新分布 心衰时, 肾皮质灌注量减少, 而髓质 外层灌注量增多 髓质再吸收钠的能力强于皮质, 故血 流重新分布增加了钠的潴留 2. 继发性醛固酮增多 醛固酮↑ 作用于远曲肾小管 抑制钠排泄/导致水钠潴留 肾血流减少 RAAS激活 醛固酮分泌↑ 肝淤血 肝功能减退 醛固酮肝内灭活↓ 3. 抗利尿激素分泌增多 心排出量↓刺激肺 静脉、左房及颈动 脉窦压力感受器, 抗利尿激素分泌↑ 醛固酮留钠, 血 浆晶体渗透压↑ 促使抗利尿激素 分泌↑ 抗利尿激素↑ 作用于远曲小管和肾集合管, 增加水再吸收, 导致水潴留 4. 第三因子(利钠因子)缺乏 原发醛固酮增多症通常不伴水肿, 说明醛 固酮增多尚需其他因素参与才有水钠潴留 这一因素为利钠因子, 通过它调节近曲小 管钠的再吸收。心衰时血中利钠因子减少 二. 利尿剂: 心衰治疗价值 利尿剂减少钠水潴留, 可迅速有效地减 轻肺淤血和体循环淤血的症状和体征 只有干体重基础上, 改善预后药才能起作用 心衰治疗: 利尿是必不可缺的重要措施 没有淤血利尿剂无价值, 且可能促使神经 内分泌激活, 而恶化病情 过度利尿有害: 电解质紊乱/低排综合征、 激活SNS和RAAS, 加重CHF恶性循环 应避免过度利尿, 并与ACEI及?-B合用 如利尿不足, 会降低ACEI疗效, 并增加使 用?阻滞剂的危险 要 求 合理应用, 是治疗任何心衰的基石 住院达到干体重, 出院保持干体重 三. 利尿剂选择 Na+ -排泄率 时间(h) 呋塞米 t ? 1.5~2h 双氢克尿塞 t ? 6~9h 袢利尿剂 呋塞米、托拉塞米 作用于髓袢升支, 强效, 中-重度水肿 排钠、钾、氯、钙和镁, 增加H+排泄 增加尿钠排泄可达钠滤过负荷的20% ~25%, 较强的游离水清除 螺内酯 与强利尿剂合用, 防止低血钾 螺内酯为醛固酮受体拮抗剂, 具有 抗醛固酮作用。与醛固酮分泌无关 双氢克尿塞100mg/d (剂量-效应平 台期再增无效; 速尿疗效-剂量线性关系, 剂量不限; 个体生物利用度差别10%-90% 消炎痛: 减弱速尿作用/诱发氮质血症 肾功能损害: 首选袢利尿剂 噻嗪类: Ccr30ml/min无效 襻利尿剂: Ccr5ml/min时才失效 利尿剂 初始剂量 最大剂量 主要副作用 (mg/d) (mg/d) 袢利尿剂 呋塞米(Furosemide) 20-40 250-500 K+?, Mg 2+?,Na +? 托拉塞米(Torasemide) 5-10 100-200 低钾/低钠/低氯碱中毒 醛固酮受体拮抗剂 +ACEI -ACEI +ACEI -ACEI 螺内酯(Spironolactone) 10-20 40 40 80-100 K+?, 乳腺增生 (ESC Guidelines update 2005, EHJ 2005) 四. 利尿剂合理应用 中~重度心衰: 首选袢利尿剂 严重肝淤血: 静脉给药, 速尿20~80 mg/次, 2~3次/d, 下午给药 体重减0.5~1.0kg/d, 直至达干体重 保持干体重, 监测体重是最可靠指标 最小有效量长期维持, 无限期使用 利尿治疗同时, 适当限制钠盐摄入 为达到干体重, 住院期间输液: 宁少勿多,宁慢勿快,宁糖勿盐 为达到干体重, 全程限盐: 限盐2g/d 利尿后口渴: 只要限盐, 不会口渴 NS 500ml = 4.5g氯化钠; 致利尿困难/抵抗 减少水负荷: 关键少输液 限盐: 事半功倍 心衰自语: 一旦吃了盐, 马 上给脸看 : 干体重呀 ! 利尿出现低血压//氮质血症 如果无液体潴留证据，表明利尿剂过 量，须及时减药 如同时存在液体潴留，表明心衰程度 重，应增加利尿剂量 虽然增加用量，但液体潴留不能控制、 尿量不增加，说明利尿剂抵抗 利尿无效, 心衰进展, 怎么办? 1. 口服改静脉 2. 增加或调整剂量 3. 两种制剂合用 4.