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1、 论述血栓形成过程。(7分)
心皿管内膜出现损伤内皮下的胶原纤维暴露后血小板, 在胶原纤维上粘集,
形成小丘状的血小板丘,小丘逐渐增大并混入少量的纤维蛋白和白细胞形 成白色血栓。即血栓头部。血栓头部突入管腔内,使其后方血流变慢并出 现旋涡,旋涡处形成新的血小板丘,反复出现血小板丘并增多,T形成血 小板梁小梁间的血流逐渐变慢,局部凝血因子和血小板第三因子的浓度逐 渐增高,使纤维蛋白大量形成并在小梁之构成网状结构T网罗大量红细胞 和少量白细胞,于是形成红白相间的混合血栓。血栓的体部混合血栓完全 阻塞管腔,导致血流停止,其后部血管腔内血液迅速凝固,形成红色血栓。 则构成红色血栓。血栓尾部。
2、 血栓形成的条件是什么? ( 3分)
(1).心血管内膜损伤:当外伤,炎症,缺氧等因素心血管内膜使损伤后, 损伤的内皮细胞发生变性,坏死,脫落使内皮下胶原纤维暴露T血小板粘 集。另外,暴露的胶原纤维能激活血液中的凝血因子孤进而激活内源性 凝血系统。损伤内膜所释放的组织因子,又可激活外源性凝血系统,从而 引起血液因子,导致血栓形成, (2).血流状态改变正常情况下血液的有形
成分集中于血管中央,称为轴流,血浆形成边流。所以血小板不易接触血 管内膜。当轴流和边流界限不清(慢) ,促进血小板黏着,一旦黏着以后血
管壁变粗糙,进一步影响血流。 (3).血液性质改变血液凝固性增高。如创
伤,烧伤,大手术和大失血时血液中的幼稚血小板数量增加,这血小板年 性比较大,容易发生凝集。
1)变质:变质性变化是指炎灶的组织损伤。变质可以由于致炎因素直接作 用而引起,也可以致炎因素致局部血液循环障碍而引起组织损伤。组织损 伤时一般炎症的中心最明显,由于组织损伤时中心部位明显代谢障碍,周 围代谢升高,升高后需氧量增多。局部氧气的供应不足,因此物质代谢中 间产物增多酸性升高,其中氢离子,钾离子浓度升高,同时代谢中间产物 存在而局部渗透压升高引起水肿,炎性水肿。这样局部血液循环障碍。变 质的过程中由于细胞崩解释放出许多炎症介质。对炎症的发展起非常重要 的作用。(2)渗出:炎灶部位的血液循环障碍,血液液体成分的渗出和白 细胞的渗出。(3)增生: 细胞增生变化炎症开始就存在。一般炎症早期组 织损伤,血管反应明显,细胞增生微弱。少数炎症早期增生为主。如急性 肾小球性肾炎时炎症早期看到肾小球毛细血管内皮细胞和毛细血管间质系 膜细胞出现明显的增生,使肾小球体积增大。随着病因不同,病程,部位 不同,增生在不同时期也出现不同细胞的增生,初期增生的细胞主要是具 有吞噬能力的细胞,如组织细胞,网状细胞,巨噬细胞,血管外膜细胞等。 可以吞噬,消除病原和病理产物。随后肉芽组织增生,最后上皮细胞或各 实质器官的实质细胞增生。
4、 简述纤维素性肺炎的病理变化特点。 (5分)
纤维素性肺炎是以肺泡腔和肺组织中有大量纤维素性渗出物为特征的炎 症。发展迅速,很快发展到一个或几个大叶,又称为大叶性肺炎。病变一 般分四期:(1)充血、水肿期:肺泡壁毛细血管充血,肺泡里有大量浆液渗 出,其中含有少量白细胞和脫落肺泡壁上皮细胞。眼观:体积肿大,质度 开始变实,切面断流出带泡沫的液体,如果切一小块放水呈半沉状态。 (2)
红色肝变期:肺泡壁毛细血管充血,肺泡腔渗出大量纤维素,含有少量白 细胞,多量红细胞。看到肺小叶边缘开始坏死,小叶间质增宽,间质里有 大量浆液纤维素渗出,含有白细胞,红细胞,间质淋巴管扩张,血管周围 炎T血管壁发生炎症T内膜发生损伤T血栓。切一块放水沉下。 (3)灰色肝
变期:肺泡壁充血不明显,肺泡腔内仍然有大量纤维素和白细胞,红细胞 大部分已溶解,间质血管变化更明显。眼观:体积肿大质度变硬,灰黄色, 切一块放水下沉,肺胸膜也有相似的变化,肺胸膜变厚,粗糙不平。 (4)
消散期肺泡壁毛细血管逐渐恢复正常,肺泡腔内炎性渗出物溶解,逐渐消 失,肺脏体积逐渐恢复。
5、 骨组织的再生过程包括哪些主要环节 ?( 5分)
A:损伤较轻只骨膜发生损伤时骨内外膜成骨细胞分裂增殖再生。 B:严重
损伤使发生骨折时骨组织的再生。 I.血肿形成:骨折早期骨组织和附近的
软组织破坏,血管破裂出血,形成血凝块,形成血肿。血肿周围形成炎性 反应带II.死骨吸收:骨折的断端就有坏死的骨组织逐渐被破骨细胞、巨 噬细胞吞噬,溶解消化。 HI.骨痂形成:巨骨的成骨细胞、成纤维细胞、
毛细血管内皮细胞增生,形成骨性肉芽组织并逐渐向血肿生长取代血肿, 使骨折两端连接形成纤维性骨痂。纤维性骨痂里的成骨细胞逐渐变性,形
成骨样组织,巨骨磷酸酶的作用下钙盐可以在基质中沉积, 由于钙
盐的沉积骨样组织变硬。毛细血管生长在新生骨组织时, 成骨细胞
一方面融合被破骨细胞吞噬, 这样部分骨组织形成骨髓腔, 另一方
面围绕血管并分裂增殖形成层状
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