多发性神经根性神经病.docxVIP

多发性神经根神经病又称急性感染性多发性神经根神经炎，格林 -巴利综合征急性感染性脱 髓鞘。性多发性神经根神经病，病变主要侵犯脊神经根、脊神经和颅神经等。临床特点为急 性或亚急性对称性弛缓性肢体瘫痪。 西医病因 AIDP的病因目前尚不清，多数学者支持下面两种学说： 1病毒感染说。 其理由： ①AIDP发病前数天或数周有上呼吸道或胃肠道感染症状，或患某些病毒性疾病，如流感、 水痘、带状疱疹，腮腺炎等；②有人发现 AIDP和其他外周神经病伴有人类免疫缺陷病毒感 染；③AIDP病人血中发现有抗 EB病毒和抗巨细胞病毒抗体增高。综上所述提示 AIDP与 病毒感染有关，但至今在病变组织中未能找到病毒直接侵害的证据， 许多学者曾用脑脊液或 神经组织培养及动物接种方法，均未能分离出病原体；从临床表现观察病人的感染症状多不 显著，该病常不发烧，脑脊液中细胞数多不增高，病理组织亦无急性炎症改变。 2、自身免 疫说 认为AIDP是一种自体免疫性疾病，由感染性疾病而引起免疫障碍而发病。其理由 ）① 在AIDP发病前常有感染，感染性疾病与神经症状出现， 其中间有一段潜伏期； ②在AIDP 患者外周血淋巴母细胞数增高， 急性AIDP病人的血淋巴细胞可诱发鼠的后根神经节脱髓鞘 改变；③某些 AIDP病人血清在组织培养或神经内注射后能引起外周神经的髓鞘脱失； ④AIDP病人血清中发现有循环免疫复合物及抗外周神经髓鞘抗体；⑤ AIDP发病2周以后 脑脊液蛋白增高，免疫球蛋白中 IgG、IgM、IgA亦增高，脑脊液中出现寡克隆 TgG ；⑥在 实验性动物模型研究中， 用免疫方法注射粗制的同种外周神经， 造成实验性变态反应性神经 炎，它具有和AIDP类似的病理，电生理和脑脊液改变。综上所述本病可能以病毒感染为原 始动因，然后通过炎症或免疫障碍而发病，为迟发性过敏反应的自身免疫性疾病。 中医病因 1）外因 感受六淫之邪，如感受湿热或暑热之邪，热盛伤津，百脉空虚，筋脉失养，致 手足不用（《素问 痿论篇》 肺热叶焦，则皮毛虚弱急薄者，则生痿礕也 ”,或久处湿地， 或冒雨等感受湿邪，湿留不去亦可发病（ 《素问 痿论篇》 有渐于湿，以水为事，若有所留， 居处极湿，肌肉濡渍，痹而不仁，发为肉痿 ”。 2内因 先天禀赋不足，素体脾胃虚弱， 病久体虚，劳伤过度，伤及肝肾亦可发病。 3、不内外因 饮食不节，肥甘厚味，或嗜酒， 多食辛辣食品，损及脾胃，津液气血资生无源则为病。本病急性期以邪实为主，主要以暑、 湿、热为患；恢复期以气血不足，肝肾亏虚为主。本病病位在肝、脾、肾等脏。 时间：一年四季均可发病，但以夏秋两季略多发。 地区： 该病在世界各国均有发病。 人群：任何年龄均可发病，根据调查发现4?6岁及青年组为两个发病高峰， 男性多于女性。 西医 AIDP主要病理改变在运动和感觉神经根。神经节、脊神经和颅神经等多发性、节段性 髓鞘脱失。可大块崩解，通常无轴索变性，但在较严重病例轴索亦有变性、断裂、肿胀、扭 曲等。在血管周围神经内膜有淋巴细胞、单核细胞和巨噬细胞浸润。 AIDP的基本病理过程 为发病后第3?4天，神经纤维水肿，第4?5天后髓鞘脱失，轴索轻度肿胀， 第8天出现细 胞浸润，第12天后巨噬细胞和雪旺氏细胞增生，出现髓鞘再生。在同一条神经纤维上可见 髓鞘脱失及髓鞘再生。随着外周神经髓鞘再生，约有 85%的患者在6个月后可恢复行动。 严重者因神经轴索亦有破坏，恢复多缓慢而不完全，留有一定程度的神经功能障碍。 中医 1、肺热津伤正气不足而感受湿热毒邪，高热不退，或病后余邪未尽，低热不解，肺受 热邪，津液耗伤，脉失濡润，致手足痿弱不用，而成痿证。 肺热叶焦”之谓。2、湿热浸淫 久处湿地，或冒雨等感受湿邪，湿留不去，郁久化热；或饮食不节，损伤脾胃，湿从内生， 蕴湿积热，湿热浸淫筋脉，气血运行不畅，筋脉肌肉弛纵不收而成为痿。 3、脾胃虚弱 素 体脾胃虚弱，或因病致虚脾胃运化失司，气血生化之源不足，肌肉筋脉失养渐成痿。 4、肝 肾虚亏 禀赋不足，久病体虚，肾精肝血亏损，精虚不能灌溉，血虚不能养筋，故痿软筋缩。 西医标准 急性感染性多神经炎 （格林-巴利综合征）的诊断标准（1978年美国国家神经及精神系统关联病和卒中研究中心（NINCDS）制订）： 一、确诊所必须的症状体征 （一 ）一个 以上的肢体进行性瘫痪，瘫痪程度从下肢轻瘫到四肢全瘫，波及躯干、延髓支配肌和面肌、 外眼肌。轻度共济失调。 （二）深部腱反射消失，原则上全部反射消失。如果有本病之 其它症状存在，二头肌反射和膝反射减弱，股四头肌反射消失也可诊为本病。 二、强 烈支持诊断的症状体征 （一 ）临床征象（按重要性大小的顺序 ） 1?进展：瘫痪迅速 进展，但在4周左右停止，均有 50%的病例于2周左右达高峰，80%的病例在3周，90